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41.
肠炎宁糖浆对内脏高敏感大鼠脊髓5-HT和CGRP表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的制备内脏高敏感大鼠模型,研究5-HT和CGRP在内脏刺激信号传入过程中的作用。观察中药肠炎宁糖浆对内脏高敏感大鼠的作用机制。方法SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组给予鸡卵清白蛋白腹腔注射制备内脏高敏感大鼠,对照组腹腔注射生理盐水。造模2周后模型组和对照组予生理盐水、治疗组予肠炎宁糖浆灌胃4周,进行5-HT和CGRP免疫组化染色并作定量分析。结果造模2周后行内脏敏感性评估,大鼠腹璧撤离反射为3分时所需的注水量,模型组较对照组明显减少(P〈0.05)。治疗4周后,模型组较对照组、治疗组明显减少(P〈0.05)。免疫组化结果:与对照组、治疗组相比,模型组脊髓后角5-HT和CGRP阳性神经纤维和神经元PI值显著增高。结论内脏高敏感大鼠脊髓5-HT和CGRP表达上调,说明5-HT和CGRP在内脏刺激信号的传入过程中起重要作用。肠炎宁糖浆可下调内脏高敏感大鼠脊髓5-HT和CGRP。 相似文献
42.
目的 研究125I放射性粒子组织间植入对于食管癌移植瘤的影响.方法 将人食管癌细胞Eca-109注入裸鼠腋侧皮下建立食管癌裸鼠移植瘤模型,随机分成对照组(牛理盐水+空心粒子)、125I粒子组(剂量22.2 MBq×1)和顺铂组(1 ms/kg).观察人食管癌移植瘤的生长情况和病理学改变.结果 术后16 d,对照组、125I粒了组、顺铂组的瘤块平均重量分别为(0.20±0.06)g,(0.12±0.03)g,(0.12±0.05)g,3组间差异有统计学意义(P<0.05).病理结果,125I粒子组、顺铂组镜下可见变性、坏死的食管癌肿瘤细胞.125I粒子组、顺铂组肿瘤组织坏死范围大于对照组(P<0.05).结论 125I粒子植入可以引起食管癌移植瘤肿瘤组织变性、坏死,抑制肿瘤组织的生长. 相似文献
43.
目的:观察四甲基吡嗪对肝纤维化大鼠肝组织中肌细胞增强因子2A(myocyte enhancer factor2A,MEF2A)表达的影响.方法:以SD大鼠为实验对象,采用60%四氯化碳(CCl4)皮下注射(0.3ml/ 100g体重,每周两次),复制CCl4肝纤维化动物模型.四甲基吡嗪预防组和四甲基吡嗪治疗组分别自造模之日起和造模开始后第31天给予四甲基吡嗪(10mg/ 100g体重,灌胃,1次/d).实验第12周取肝组织,采用实时荧光定量PCR法检测各组动物肝组织中MEF2A mRNA表达水平;用Western blot检测各期动物肝组织中MEF2A与α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle action,α-SMA)含量.结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠肝组织中的MEF2A mRNA和蛋白及α-SMA表达增高(P<0.01),四甲基吡嗪预防组和四甲基吡嗪治疗组大鼠上述指标高于正常组,但均低于模型组(P<0.01,P<0.05);大鼠肝组织中MEF2A和α-SMA表达呈正相关.结论:MEF2A表达强弱与肝纤维化程度相关,四甲基吡嗪能有效减轻CCl4诱导的大鼠肝纤维化,有效抑制MEF2A的表达. 相似文献
44.
功能性消化不良患者食管,胃腔内压力变化 总被引:3,自引:0,他引:3
内镜直视下测定对照组(27例)、胃食管反流型FD组和动力障碍型FD组食管下括约肌压力(LESP)、胃窦压、幽门括约肌压力。结果提示胃运动障碍存在,胆汁反流在该型中亦有重要作用。 相似文献
45.
目前,幽门螺杆菌(HP)在我国各种人群中的感染情况不太清楚,关于HP流行病学资料报道亦不多。本文应用酶联免疫吸附法(ELISA法)对杭州部分高级知识分子(高知)进行HP抗体检测,旨在了解高知中的HP感染情况。 相似文献
46.
47.
48.
Barrett食管的研究现状和展望 总被引:2,自引:0,他引:2
孟立娜 《浙江中医药大学学报》2003,27(6):1-3
Barrett食管(BE)是一个具有重要临床意义的食管疾病,是一种癌前病变,与食管腺癌的发生密切相关,在食管的原发性腺癌中约50%来自BE。近年来,食管.胃交界部腺癌发生率明显增高,为所有恶性肿瘤中增长速度最快的一种。我国属于食管癌的高发区,食管癌的发生率逐年增高,提高对BE的认识和内镜下的诊断率、检测及治疗是食管癌早期防治的重要环节。 相似文献
49.
近年研究表明,幽门螺杆菌(HP)感染与活动性胃炎、消化性溃疡(PU)关系密切,并可能有增加胃癌的危险性。国内外越来越多的学者主张对HP阳性的消化性溃疡。不仅需治疗溃疡,还须根除HP,才能减少溃疡的复发。HP是引起胃粘膜屏障破坏的主要原因之一,应用抗菌药物清除HP后,才有利于溃疡痊愈。本文采用~(14)C-尿素呼吸试验(~(14)C-UBT)观察质子泵抑制剂(PPI)加阿莫西林根除HP的疗效,报道如下 相似文献
50.
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病,其病因及发病机制复杂,至今尚未清晰。传统的酶异常激活和“自身消化学说”已不能全面阐明急性胰腺炎的发病机制及其复杂进程。近年来,胰腺微循环、炎症因子在急性胰腺炎发病机理中的作用越来越受到重视。大量研究表明微循环障碍和炎症因子参与急性胰腺炎发病及疾病进展过程,尤其是在轻型急性胰腺炎(Mild Acute Pancreatitis,MAP)向重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)演进过程中起着重要作用。 相似文献