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中医历来是一个重视整体医学的学科,但它是起源于科学水平相对低下的年代,人们对于很多的现象与本质之间的联系仍然只是一个很简单甚至是错误的认识.现代医学给人们提供了一个精确的科学理论,由于是在近代形而上学唯物主义的指导下产生的,注重分门别类各自孤立地研究问题,过多的强调局部器官与功能的变化,形成了一种机械的整体观.本文试从另一个角度,以现代医学的角度来探讨中医的整体现,试着从另一个角度对中西医理论的结合提供一种思路. 相似文献
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目的通过建立人耐长春新碱胃腺癌细胞SGC-7901(vincristine-resistant gastric cancer SGC-7901 cells,SGC-7901/VCR)裸鼠皮下移植瘤模型探讨温郁金醇提物逆转人胃癌多药耐药的作用及可能机制。方法运用四甲基偶氮唑蓝法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法对SGC-7901/VCR耐药性进行鉴定,50只BALB/c裸小鼠,采用组织块法建立人胃癌SGC-7901/VCR皮下移植瘤模型,2-3周后选取瘤体大小相近裸鼠36只,按随机数字表法分为模型组,长春新碱(vincristine,VCR)组,温郁金低、高剂量组及温郁金低、高剂量联合VCR组,共6组,每组6只。模型组给予生理盐水腹腔注射10m L/kg,2天1次;VCR组给予腹腔注射VCR 0.28 mg/kg,2天1次;温郁金低、高剂量组分别给予灌胃相应药物1.4、2.8 g/kg,1天1次,1次0.2 m L;温郁金低、高剂量联合VCR化疗组分别给予低、高剂量温郁金(1.4、2.8 g/kg)联合VCR(0.28 mg/kg,2天1次);各组均为14天。观察各组瘤体生长情况,计算抑瘤率,同时采用免疫组化及蛋白印迹法(Western blot)检测瘤体P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的定位及表达。结果 SGC-7901/VCR对VCR、阿霉素(ADM)、5-氟尿嘧啶(5-FU)及顺铂(DDP)均有一定耐药性,其中对VCR耐药性最强。SGC-7901/VCR脱药培养后增殖活性明显增强,各组荷瘤裸鼠随着时间的延长,肿瘤体积逐渐增大,以温郁金高剂量联合VCR组体积最小。与模型组、VCR组比较,温郁金高剂量联合VCR组较瘤体明显缩小(P〈0.05),其抑瘤率(51.56%)明显增高,差异亦有统计学意义(P〈0.05)。Western blot检测显示:与模型组比较,VCR组灰度值升高(P〈0.05),温郁金高剂量组、温郁金低、高剂量联合VCR组中P-gp的相对表达量均明显减低(P〈0.05)。与VCR组比较,温郁金低、高剂量组及温郁金低、高剂量联合VCR组P-gp的灰度值均降低(P〈0.05)。免疫组化显示:与模型组比较,温郁金高剂量组、温郁金 相似文献
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目的探讨胃复春抑制幽门螺杆菌(Hp)诱导人胃GES-1细胞的炎症及其与NF-κB信号通道的关系。方法采用Hp国际标准产毒株(CagA+、VacA+)NCTCl 1637感染人胃GES-1细胞,采用胃复春进行干预,根据噻唑蓝(MTT)法实验筛选出胃复春低、中、高浓度组(浓度分别为5、10、20 μg/mL),并设置空白组、Hp模型组(模型组)。然后采用MTT测定法测定人胃GES-1细胞生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期,ELISA法检测上清液中白介素-8(IL-8)、白介素-4(IL-4)等的水平,Westen blot检测核因子κB(NF-κB)蛋白表达情况。结果MTT法显示胃复春对胃GES-1细胞的IC5为10 μg/mL,取5、10、20 μg/mL为低、中、高浓度组。与Hp共培养24 h后的GES-1细胞周围出现碎片,细胞之间连接减少,呈现核质融合状态;予胃复春低、中、高3个浓度药物干预后的GES-1细胞,贴壁细胞逐渐增多,细胞形态逐渐复原。Hp感染后,模型组上清液中IL-8明显高于空白组(P〈0.05),此后逐渐回落,而予不同浓度胃复春干预后,IL-8水平在12、24、48、72 h均低于模型组,其中以高浓度组下降最为明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。而在模型组上清液中抑炎因子IL-4明显低于空白组,在高浓度胃复春组IL-4明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05),而中、低浓度组与空白组比较,差异无统计学意义。Hp感染人胃GES-1细胞后60 min,核内P65表达增高,IkBα表达下降,而予胃复春干预后核内 P65表达下降,IkBα表达增强。结论胃复春可以有效平衡Hp诱导人GES-1细胞的促炎性因子与抑炎因子表达,其机制可能与胃复春抑制p65进入胞核,抑制Hp所刺激的IkBα的降解有关,胃复春是治疗Hp相关胃炎的有效药物。 相似文献
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肠易激综合征(IBS)的发病机制尚未完全明了,内脏敏感性增高是其主要的病理生理基础之一。研究显示蛋白质二硫键异构酶A3(PDIA3)在内脏高敏感大鼠结肠黏膜组织中高表达,但其在腹泻型IBS(IBS-D)患者结肠黏膜中的蛋白表达及其意义尚不清楚。目的:探讨PDIA3在IBS-D患者结肠黏膜中的蛋白表达及其作用机制。方法:收集符合罗马Ⅲ诊断标准的15例IBS-D患者和15例健康对照者。采用蛋白质印迹法检测结肠黏膜PDtA3蛋白表达.ELISA法检测结肠黏膜孵育上清液类胰蛋白酶浓度。结果:与对照组相比.IBS-D患者结肠黏膜中PDIA3蛋白表达明显上调.类胰蛋白酶浓度明显升高.差异均有统计学意义(P〈0.01)。IBS-D患者类胰蛋白酶浓度与PDIA3蛋白表达呈正相关(r=0.750,P=0.003)。结论:PDIA3可能通过促进类胰蛋白酶释放,导致内脏敏感性增高.从而在IBS-D的发病机制中起重要作用。 相似文献
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胃癌是世界上第二主要癌种,是我国最常见的恶性肿瘤之一,早期胃癌预后良好,术后5年生存率可达90%以上,有统计1780例早期胃癌10年生存率为80.2%,若除去其他病因死亡者,则生存率达91.8%。经过近年聚焦胃癌形态学和活检病理学的维也纳及巴黎会议,各国在早期胃癌的诊断标准上已逐渐取得一致,但缺乏典型的临床表现,发现早期胃癌仍比较困难。 相似文献
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特发性肠系膜静脉硬化性肠炎(IMP)是缺血性结肠炎的罕见原因,临床上以腹痛、腹泻为主要表现,可伴有恶心、呕吐、粪便潜血试验阳性等非特异性症状,常导致诊断延误。IMP可基于影像学检查示肠系膜线状特征性钙化和独特的组织学示肠系膜静脉壁钙化确诊,目前其原因和发病机制尚不清楚。本文就近年IMP的认识进展作一综述。 相似文献
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难治性炎症性肠病临床特征分析 总被引:2,自引:0,他引:2
背景:近年炎症性肠病(IBD)的发病率逐渐增高,对常规治疗反应差甚至无反应的患者亦逐渐增加,如何处理难治性IBD已成为临床医师面临的一大难题。目的:探讨难治性IBD患者的临床特征,从而提高对该病的认识和诊治水平。方法:收集1998年12月~2007年12月浙江中医药大学附属第一医院确诊的229例IBD患者。根据是否使用激素及其治疗结果,将人选患者分为难治组和有效组,比较两组患者的一般情况、临床症状、内镜表现、实验室检查结果和并发症情况。结果:难治组和有效组分别纳入26例和25例IBD患者,分别占总数的11.4%和10.9%。难治组患者首次接受全身糖皮质激素治疗前的中位病程显著长于有效组(18个月对7个月,P〈0.05)。两组临床症状、内镜表现和病变部位相比差异无统计学意义。起病时,难治组C反应蛋白(CRP)水平显著高于有效组[(45.5±36.8)mg/L对(19.2±15.3)mg/L,P〈0.05],红细胞沉降率(ESR)水平显著高于有效组[(45.9±37.1)mm/h对(21.9±12.7)mm/h,P〈0.051,血清白蛋白显著低于有效组[(24.2±10.2)g/L对(33.4±7.6)g,L,P〈0.05],且并发症发生率显著高于有效组(38.5%对4.0%,P〈0.05)。结论:难治性IBD临床症状和内镜表现与激素治疗有效的中-重度IBD无异,但接受激素治疗前的病程较长,起病时CRP、ESR和血清白蛋白水平与预后可能相关。 相似文献