中医学专业学生西医临床实践技能的现状和需求分析

为了解中医学专业学生西医临床实践技能的现状和需求情况,采用问卷调查法对我校05-07级168名中医学专业本科及硕士生进行抽样调查。83.0%的学生认为有必要进行西医临床实践技能的专业培训;非常期望能加强临床诊断思维,体格检查,常见急症的处理,医患关系处理,X线、心电图诊断等技能。因此中医学专业学生提高西医临床实践技能较迫切,应在后期教学和实习中有针对性的加强。     

降钙素基因相关肽与白介素、干扰素在幽门螺杆菌阳性溃疡中的变化

幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染是导致胃炎、消化性溃疡的重要病因之一。在对Ｈｐ致病机制的深入研究中 ,Ｈｐ对胃黏膜屏障功能的影响、Ｈｐ感染后机体细胞免疫应答如何 ,备受关注。近年来发现 ,胃肠道的一些神经肽类物质和细胞因子 ,在胃黏膜防御及损伤中具有重要作用 ,其中降钙素基因相关肽 (ＣＧＲＰ)是一种对血管具有强大舒张作用的神经肽 ,具有调节胃肠道血流、调节胃肠分泌和运动等功能 ,亦是神经与免疫系统之间双向联系的介质之一[1] 。ＣＧＲＰ和细胞免疫应答在Ｈｐ阳性消化性溃疡 (ＰＵ)中的变化如何 ,报道较少。我们测定Ｈｐ阳性ＰＵ患者…     

上皮间质转化与炎症性肠病肠道纤维化研究进展

炎症性肠病（IBD）是一种以慢性炎症为主的肠道疾病,是引起肠道纤维化的重要病因之一。而上皮间质转化（EMT）已被大量的研究证实其在IBD患者肠道纤维化形成中发挥了重要作用。本文就目前国内外关于EMT与IBD肠道纤维化的关系以及EMT促进IBD肠纤维化发生的机制作一综述。     

血红素氧合酶与门脉高压症

门脉高压症(portal hypertension,PHT)是一种以门静脉系统血流动力异常为特征的临床综合征,主要表现为门静脉压力的异常增高、脾大、腹水和门体侧支循环形成等,是一种常见病、多发病。1门脉高压症的发病机制门脉高压产生的原因很多,最主要的是慢性肝病和急性肝损害,尤其肝硬化占PH病因的80%以上。长期以来关于门脉高压的形成和持续,主要有“后向血流”学说和“前向血流”学说。“后向血流”学说认为,门脉高压症是由于肝脏器质性病变导致门静脉回流受阻,或与某些“液递物质”如去甲肾上腺素、血管紧张素、内皮素等的紊乱引起的门静脉血管扩…     

胰腺星状细胞在胰腺腺癌进程中的作用及机制

胰腺癌主要为胰腺导管腺癌,其发病率与病死率接近,5年存活率不到5%[1]。病理检查显示,胰腺腺癌往往有显著增加的纤维组织增生,胰腺星状细胞(PSCs)是分泌细胞外基质的效应细胞,但在胰腺腺癌进程中可能起的作用尚未完全清楚,现将PSCs与胰腺癌的关系做一综述。一、PSCs在胰腺癌进程中的作用在人类胰腺导管腺癌中可见表达α-SMA与编码前胶原蛋白I mRNA的活化的PSCs,它是腺癌周围纤维组织主要来源[2,3]。文献报道,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与胰腺癌发生、发展、侵袭及转移密切相关[4]。Schneiderhan等[5]进一步的体外研究表明,与腺癌细…     

GERD患者夜间症状与睡眠情况的流行病学调查

背景 胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是胃、十二指肠内容物反流人食管引起症状和并发症,可伴有食管外表现.国外报道其与睡眠障碍有关.目的 研究GERD患者中夜间烧心、反流症状的发生率,GERD对睡眠和一些日常活动的影响.方法 通过对杭州市四大医院门诊的GERD患者以问卷调查的方式搜集资料,进行统计分析.结果 调查的249名GERD患者中99名患者存在夜间烧心等引起的睡眠障碍,睡眠障碍好发于50岁以上患者(43.48%);睡眠障碍者多同时有日间及夜间烧心、反流症状(69.70%);绝大多数(97.98%)每周发生2次以上夜间烧心症状,并且46.47%睡眠障碍患者烧心症状受睡眠体位的影响:睡眠障碍多表现为睡眠维持障碍(82.83%)和睡眠质量下降(69.70%).结论 在GERD患者中,大部分患者均存在夜间烧心、反流等症状,从而导致夜间睡眠障碍,并且存在残留效应严重影响次日的学习和工作,应引起重视给予有效治疗.     

经皮内镜下胃造瘘术与常规鼻饲治疗吞咽困难的系统评价

目的 根据现有的临床研究评价经皮内镜下胃造瘘与传统鼻胃管治疗吞咽困难患者的疗效与安全性进行系统评价.方法 检索Cochrane图书馆、PubMed、OVID数据库、中国期刊网、万方数据库和维普中文科技期刊全文数据库的英文和中文随机对照试验（RCT）文献,并提取纳入研究的特征信息.采用Revman 5.0与Stata 9.0软件进行meta分析,检验异质性,并根据异质性结果选择相应的效应模型.最后绘制漏斗图及Egger回归方程评定有无发表偏倚.结果 6项RCT,7D8例患者入选.与NGT组相比,PEG组的操作失败率、病死率、不良反应（腹腔及消化道出血,误吸及肺部感染）发生率的OR值分别为0.08（95%C1为0.00～2.18,P=0.13）、1.06（95%C1为0.45～2.47,P=0.89）、0.34（95%C1为0.15～0.77,P=0.01）、0.94（95%C1为0.63～1.39,P=0.75）;营养改善及生活质量方面无法进行定量分析;PEG组与NGT组在失败率、病死率、不良反应（腹腔或消化道出血,误吸或肺部感染）发生率的漏斗图均基本呈现下宽上窄左右对称的图形,提示无发表偏倚.结论 根据现有临床资料,对于吞咽困难患者,PEG与NGT治疗的操作失败率、病死率、误吸及肺部感染的发生率相似,而对于营养改善及生活质量方面的疗效不确切,需要今后有大样本、高质量的RCT进一步证实.     

甲硝唑对大鼠NSAIDs肠道损伤COX-2表达的影响

目的通过口服双氯芬酸建立大鼠非甾体抗炎药（NSAIDs）肠道损伤模型,观察NSAIDs对肠黏膜COX-2表达的影响及甲硝唑干预后肠黏膜COX-2表达的变化,探讨可能机制。方法24只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、甲硝唑组,每组8只。双氯芬酸7．5mg／kg,1mL／100g体质量,2次／d,灌胃制备大鼠肠黏膜损伤模型。空白组于造模当日按1mL／100g体质量蒸馏水灌胃,2次／d,共5d;模型组于造模当日7．5mg／kg双氯芬酸灌胃,2次／d,共5d;甲硝唑组造模前一日50mg／kg甲硝唑灌胃,共2次,次日起每次甲硝唑给药1h后均予7．5mg／kg双氯芬酸灌胃,共5d。5d后处死所有大鼠,观察肠黏膜大体形态学改变、组织学损伤评分、免疫组化法检测肠黏膜COX-2表达。结果模型组大鼠肠道大体损伤及病理组织学评分中位数分别为3．5和5．0,较空白组（0．0）均明显升高（P均〈0．01）;模型组肠黏膜COX-2表达明显高于空白组（P〈0．05）;甲硝唑组COX-2表达明显低于模型组（P〈0．05）。结论口服双氯芬酸可成功制备大鼠NSAIDs肠道损伤模型;COX-2可能参与了NSAIDs肠道损伤的发生;甲硝唑对NSAIDs肠道损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制COX-2的表达有关。     

胰腺星状细胞在胰腺腺癌进程中的作用及机制

胰腺癌主要为胰腺导管腺癌,其发病率与病死率接近, 5年存活率不到5%[1].病理检查显示,胰腺腺癌往往有显著增加的纤维组织增生,胰腺星状细胞(PSCs)是分泌细胞外基质的效应细胞,但在胰腺腺癌进程中可能起的作用尚未完全清楚,现将PSCs与胰腺癌的关系做一综述.