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101.
[目的]探讨对不同年龄段智力迟缓型小鼠予六味地黄丸干预后的智力水平的改变及其机制。[方法]将20只昆明雌性小白鼠数字随机化分为5组,每组4只,分别表示为A组(对照组);B组(肾虚组);C组(肾虚子代补肾组);D组(肾虚母代补肾组);E组(肾虚母、子代均补肾组)。随后将5只昆明雄性小白鼠随机投入上述5组中,雌雄交配后,取出雄鼠,对B、C、D、E组进行恐吓,并同时给予0.1%的三水醋酸铅水溶液,直到生产前,建立中医“恐伤肾”的模型。D、E组小鼠在正常孕育的同时予补肾干预。A、B、C组常规饲料及饮水。母鼠于交配后19~22d时先后产子,得到A、B、C、D、E组的子代鼠,C、E组的子代鼠饲料中继续添加六味地黄丸,A、B、D组子代鼠正常饮食,期间对不同年龄段的子代鼠分次进行行为学测试并分析。[结果]初生鼠翻身测试实验中补肾子代鼠的翻身成功率优于未补肾组,少年鼠空地测试显示补肾组在行为测试中的表现优于未补肾组,且长期补肾组(子代、母代鼠均补肾)优于只有子代或是母代补肾组,组间多重比较(LSD-t统计分析法)有统计学意义,A组与B组、C组、D组比较(t分别为27.50、8.10、9.30、3.00,P均﹤0.05),B组与C组、D组、E组比较(t分别为19.40、18.20、27.80,P均﹤0.05),C组与D组比较差异有统计学意义(t为8.40,P﹤0.05),D组与E组比较差异有统计学意义(t为9.60,P﹤0.05),青年鼠走钢丝测试,补肾组一定程度上仍优于未补肾组,A组与D组,B组与C组,B组与E组,C组与D组,D组与E组比较差异均有统计学意义(t分别为22.01、25.41、20.90、32.11、27.60,P均<0.05)。[结论]六味地黄丸对于改善智力迟缓型小鼠的智力水平具有一定的作用。 相似文献
102.
目的探讨3.0T MR对评估克罗恩病(Crohn’s disease CD)病变范围、活动性、并发症的价值.方法回顾性分析57例CD住院患者的临床资料、影像学及内镜检查结果,就病变范围、并发症、住院时间,对3.0T MR与小肠插管造影、肠镜、胶囊内镜进行比较分析,并就疾病活动性对3.0T MR影像诊断和临床诊断进行比较分析.结果3.0T MR较小肠插管造影发现更多肠腔外病变;3.0T MR对于回肠型克罗恩病有较高的诊断符合率;肠镜+胶囊内镜+3.0T MR组与肠镜+胶囊内镜组在住院时间上无统计学意义;3.0T MR影像评估活动性克罗恩病的敏感度为81.3%,特异度为75.0%,阳性预测值为92.9%,阴性预测值为50.0%.结论相对于小肠插管造影,3.0T MR检查判断CD更为全面、安全和简便,且在发现肠外病灶方面具有独特的优势;3.0T MR结合肠镜、胶囊内镜,虽然并不能缩短住院时间,但可以更加全面地了解病变部位;3.0T MR影像学诊断能有效鉴别活动期和缓解期克罗恩病. 相似文献
103.
目的:评价中药辨证治疗胃癌前病变的有效性与安全性,并探讨其对胃癌前病变组织p53、Ki67、APC蛋白表达的影响。方法:将52例胃癌前病变患者按2:1的比例随机分为中药治疗组和西药对照组,分别给予中药辨证治疗、叶酸口服治疗。治疗时间6个月。于治疗前、治疗结束时行胃镜病理及免疫组化检查,评价病理各项结果积分及p53、Ki67、APC蛋白表达的变化。结果:治疗期间无不良反应发生。治疗6个月后,两组患者病理异型增生、萎缩、肠化病理积分较治疗前明显降低(P<0.05,P<0.01)。与正常对照组比较,胃癌前病变组织中存在p53、Ki67蛋白表达(40.48%vs0%和42.86%vs0%)升高和APC蛋白表达(71.43%vs90%)下调;治疗6个月后,p53、Ki67蛋白表达下调,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);APC蛋白表达无明显改变。结论:中药辨证治疗可逆转胃癌前病变患者黏膜异型增生(56.25%)、萎缩(35.50%)、肠化(25.68%),其机制可能为下调p53蛋白异常表达,降低细胞增殖活性,从而逆转癌前病变。 相似文献
104.
当今,转化医学正渗入到医学的各个学科,成为一个新的热点,受到了全球各国的关注。转化医学从实验室研究发现到临床实践,然后再回到实验室进一步深化完善,经过多次往复试验,逐步转化成临床疾病的诊断、评价和治疗实践的方法。它最终将研究成果转化到临床,用于提高临床诊疗水平,真正实现从临床中来,到临床中去。转化医学在基础科学研究者和临床医生之间起到桥梁作用,给基础和临床研究带来了新的曙光,最终将造福于患者,促进医学的发展。 相似文献
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106.
107.
108.
目的: 观察核转录因子-肌细胞增强因子2A (MEF2A)在肝星状细胞(HSC)活化过程中的动态变化及与HSC活化指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的关系,探讨MEF2A在HSC活化过程中可能作用。方法: 从SD大鼠肝脏分离HSC并培养在塑料细胞培养皿中,在体外培养过程中HSC逐步活化,分别收集新分离(0 d)和经培养(1、2、3、4、5、6、7、8 d)的HSC,采用实时荧光定量PCR检测各期细胞中MEF2A mRNA表达;Western blotting检测各期细胞中MEF2A和α-SMA的含量;凝胶阻滞实验(EMSA)方法检测MEF2A DNA结合活性。结果: 实时荧光定量PCR结果表明新分离的HSC内有少量MEF2A mRNA表达,随着HSC培养逐步活化,MEF2A mRNA表达逐步增加;Western blotting检测结果发现新分离的HSC内有少量MEF2A及α-SMA,随着HSC培养逐步活化,细胞内MEF2A及α-SMA逐步增加,二者呈正相关;EMSA结果表明MEF2A DNA结合活性逐步增高。结论: 随着HSC激活,MEF2A基因和蛋白表达量逐渐增加,且MEF2A DNA结合活性同步增高,MEF2A可能参与了HSC活化过程。 相似文献
109.
目的观察实验性大鼠肝纤维化形成过程中门静脉组织血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)表达的动态变化,探讨H0在大鼠肝纤维化门静脉高压形成过程中的作用及意义。方法将64只SD大鼠随机分为肝纤维化模型组、对照组,每组32只。模型组皮下注射50%四氯化碳复制肝纤维化模型,0.3ml/100g,2次/周;对照组给予相同剂量的生理盐水。分别于第3、6、9、12周各组随机处死8只大鼠,观察大鼠肝脏大体及组织学变化;RT—PCR法检测大鼠门静脉组织HO-1mRNA、HO-2mRNA的表达水平。结果随着造模时间的延长,模型组大鼠肝脏变形、变小、变硬,纤维组织增生及假小叶、再生结节形成。对照组大鼠门静脉组织中有少量HO—1mRNA表达,在第3、6、9、12周分别为0.33±0.05、0.34±0.02、0.33±0.04、0.34±0.04,随着肝纤维化的形成,门静脉组织HO—1mRNA表达水平逐渐升高,分别为0.52±0.03、0.74±0.05、0.93±0.05、1.01±0.10,两组比较差异均有显著统计学意义(均P〈0.01)。模型组组内各时间点比较,第9周与第12周差异不明显(P〉0.05),其余组间差异有显著统计学意义(均P〈0.01)。对照组与模型组HO-2mRNA的表达量差异无统计学意义(均P〉0.05).结论随着肝纤维化/肝硬化的形成,大鼠门静脉组织中HO-1mRNA的表达逐渐增加,HO—2mRNA的表达量无明显改变,提示HO—1与肝纤维化有关,在门静脉高压形成中可能有重要作用。 相似文献
110.