极快速减压后大鼠肺组织磷酯酶A2 mRNA表达的改变

目的 研究极快速减压对大鼠肺组织ⅡA类磷酯酶A2(sPLA2>)mRNA表达的影响.方法 极快速减压处理后0～210 min,间隔30 min,分8个时间点对大鼠肺组织ⅡA类sPLA2> mRNA表达水平进行连续检测,同时进行每个时间点的肺组织病理学特征和肺湿干重比检测.结果 极快速减压处理后30 min,大鼠肺组织ⅡA类sPLA2 mRNA有一个表达高峰;大鼠肺组织病理损伤特征经历了一个由重至轻,再逐渐加重的反复变化过程;肺湿干重比有一个从重到轻的变化过程.结论 大鼠经极快速减压处理出舱后210min内,肺损伤程度经历了一个由重到轻,然后再加重的过程;极快速减压能够导致大鼠肺组织ⅡA类sPLA2 mRNA表达水平由低到高,然后冉降低,其具体机制有待进一步研究.     

模拟常压失事潜艇环境对人体淋巴细胞分类的影响

目的探讨在失事潜艇固壳未破损的环境下机体淋巴细胞分类计数改变情况,从而进一步探讨机体免疫功能的变化。方法4名健康男性受试者,利用500 m饱和潜水系统模拟失事潜艇固壳未破损的环境条件,控制氧浓度(18±1)％,二氧化碳浓度(2±0．5)％,气温10～18℃,应急照明,应急营养供给。分别于试验前,暴露第2天、第4天、第8天早晨空腹抽血,流式细胞分析术检测淋巴细胞分类。结果在试验开始后T细胞百分比升高,但随后逐渐下降,趋近正常值;B细胞百分比下降,在第8天有显著降低;NK细胞在暴露第2天显著下降,随后有恢复趋势;Tc下降,与试验前相比有显著差异; Th升高,但不显著。结论失事潜艇固壳未破损的环境条件对人体血液淋巴细胞分类有一定的影响,机体免疫细胞分类计数变化提示免疫功能下降。     

巨淀粉酶血症1例

1病历介绍患者,男,83岁,因血淀粉酶升高5个月而入院。患者于2011年1月于我院老年科门诊行生化检查,其中血淀粉酶为1 121 IU/L（正常值22～80 IU/L）,后于2011年6月复查血淀粉酶为864 IU/L。患者近5个月来时常有上腹隐痛,无其他明显不适。为进一步明确诊治,遂于2011年6月住院。     

英国潜艇艇员脱险训练对我军艇员脱险训练的启示

潜艇在战时或平时,均极易发生各种各样的事故,一旦破损进水就容易沉没.为了保存潜艇的有生力量,潜艇艇员必须实施水下脱险,因此潜艇艇员水下脱险是援潜救生工作中的重要内容.     

Bcl-2家族蛋白与肺型氧中毒

近30年来,研究人员对肺型氧中毒进行了广泛而深入的研究,但是其发病机制仍不完全清楚.过去的研究主要围绕活性氧(reactive oxygen species,ROS)的作用展开,并且得到了广泛的实验支持.近年来,细胞因子和细胞凋亡过程在肺型氧中毒中的作用引起了研究人员越来越浓厚的兴趣.     

CD5+CD19+B细胞在乙型肝炎病毒慢性感染中对CD8+细胞的作用和机制

目的观察CD5+CD19+B细胞在体外是否具有分泌IL-10的功能,并探讨其在HBV感染过程中对CD8+细胞的作用和机制。方法纳入2017年7月至2018年6月在南京医科大学附属无锡第二医院确诊的慢性乙型肝炎(乙肝组)23例、肝硬化(肝硬化组)18例患者,以及同期健康对照(健康对照组)19名。通过外周血单个核细胞(PBMC)分离、细胞培养、流式细胞术分析、CD5+CD19+B细胞分离等操作,比较3组CD5+CD19+B细胞含量较多(占淋巴细胞百分比>6%)的患者比例、CD5+CD19+B细胞分泌IL-10的情况和IL-10+细胞含量较多(占淋巴细胞百分比>4%)的患者比例,分析CD5+CD19+B细胞对CD8+细胞分泌γ干扰素的影响和可能机制。通过对慢性乙型肝炎13例和肝硬化5例患者行肝活组织和免疫组织化学检查,分析CD5+CD19+B细胞在人体肝组织中表达情况。统计学分析采用卡方检验和Fisher确切概率法。结果肝硬化组中CD5+CD19+B细胞含量较多的患者比例高于健康对照组(8/18比2/19),差异有统计学意义(Fisher确切概率法,P=0.029)。健康对照组(...     

极快速减压时兔心电图及心脏病理学改变

段下移,最后因完全性房室传导阻滞合并心室停搏而死亡.病理切片显示:极快速减压后死亡兔心肌细胞大面积坏死、崩解.结论 极快速减压可使兔心脏发生严重的结构与功能损伤,产生传导阻滞而猝死,这可能是快速减压和急性缺氧双重作用的结果.     

冬虫夏草对氦氧饱和暴露小鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨冬虫夏草(虫草)对氦氧饱和暴露小鼠T淋巴细胞亚群的影响.方法昆明种小鼠24只随机分为4组,每组6只,分别是单纯生理盐水灌胃组、单纯虫草水提液灌胃组、生理盐水灌胃并饱和暴露组、虫草水提液灌胃并饱和暴露组.饱和暴露小鼠均于出舱后10 min取血抗凝,以流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群的变化.结果经虫草水提液灌胃的小鼠模拟氦氧饱和暴露后较暴露前外周血CD4+淋巴细胞及CD4+/CD8+均明显下降.结论本实验用虫草水提液未能对饱和潜水环境导致的机体免疫抑制起到有效的预防保护作用.     

230 kPa纯氧暴露不同时程小鼠肺组织TLR4基因表达的变化

目的 观察TLR4基因在肺型氧中毒中的表达情况,探讨TLR4在肺型氧中毒发病过程中的作用.方法 将40只小鼠随机分为对照组(肺型氧中毒剂量单位UPTD=0),230 kPa(绝对压)纯氧暴露2 h组(UPTD=347)、6 h组(UPTD=1044)、10 h组(UPTD=1740),和常氧高氮组(UPTD=0).分别进行病理学观察,检测肺湿/干质量比和肺组织TLR4基因表达情况.结果 随着暴露时间的延长,肺组织损伤严重程度逐渐加深,肺湿/干质量比值逐渐增加,TLR4表达逐渐降低,TLR4表达量与UPTD呈负相关(r=0.956,P<0.01).结论 TLR4可能参与了肺型氧中毒的发病过程,其机制有待进一步研究.     

高压氧联合甲基强的松龙促进兔极快速减压后肺损伤恢复

目的 探讨高压氧联合甲基强的松龙对极快速减压致兔肺损伤的治疗作用.方法 26只成年雄性新西兰兔,按数字表法随机分为对照组6只、模型组10只,治疗组10只.模型组和治疗组采用真空泵抽气方法建立极快速减压致肺损伤兔模型.出舱后即刻,各组处死3只测定肺湿干质量比.模型组和对照组其余动物常规喂养3d,不治疗;治疗组静脉注射甲基强的松龙(1 mg/kg)后行高压氧治疗(表压0.10 MPa,稳压吸氧2h),每天1次,连续治疗3d.3d后处死所有动物,观察各组兔肺湿干质量比、病理形态学、肺组织TNF-α、IL-1β含量及NF-κB p65 mRNA表达的变化.结果 在极快速减压后即刻和3d后,模型组肺湿干质量比(分别为5.29 ±0.26,3.20±0.21)较对照组(分别为2.32±0.54,2.15±0.40)增高(P＜0.01),肺组织渗出和炎性浸润明显.经高压氧和甲基强的松龙联合治疗3d后,治疗组肺湿干质量比(2.34±0.49)明显降低,与对照组(2.15±0.40)比较差异无统计学意义(P＞0.05),与模型组(3.20 ±0.21)比较差异有统计学意义(P＜0.05).3d后,模型组肺组织匀浆液TNF-α、IL-1β含量[分别为(9.53±1.28)、(20.34±1.87) ng/L)]较对照组[分别为(6.42±0.95)、(15.63±1.85)ng/L)]明显增高(P＜0.05或P＜0.01);NF-κB p65 mRNA相对表达量(1.32±0.48)也较对照组(0.35±0.07)增高(P＜0.05).经过3d高压氧和甲基强的松龙联合治疗后,治疗组急性病理损伤评分(4.43±0.93)与模型组(8.56±1.73)比较明显改善(P＜0.01),与对照组(0.97±0.17)比较仍然较高(P＜0.01);肺组织匀浆液TNF-α、IL-1β含量[分别为(7.17±0.65)、(16.63 ±0.57) ng/L]较模型组[分别为(9.53±1.28)、(20.34±1.84) ng/L)]明显降低(P＜0.05);NF-κB p65 mRNA相对表达量(0.43±0.15)也较模型组(1.32±0.48)显著降低(P＜0.05).结论 高压氧联合甲基强的松龙对极快速减压肺损伤有积极的治疗作用,其中NF-κB炎性途径受抑可能是作用机制之一.