氢化物发生冷阱捕集原子荧光光度法测定人工肠液、水中牛黄解毒片中可溶性砷的含量

目的:研究牛黄解毒片中可溶性砷的含量.方法:采用氢化物冷阱捕集原子荧光光度法测定水、人工肠液中可溶性砷含量.结果与结论:牛黄解毒片在人工肠液中高于在水中砷溶出量,有显著性差异.     

氟化钠对原代培养大鼠肝细胞的毒性作用及机理研究

目的探讨氟化钠(NaF)对原代培养大鼠肝细胞的毒性作用及其机制.方法采用不同剂量的氟化钠处理原代培养的大鼠肝细胞,观察由此所致的细胞酶学和形态学变化来评价其毒性作用及方式.结果肝细胞存活率呈明显的剂量-效应关系,IC50为3.58 mmol/L;当氟化钠浓度为2 mmol/L时,肝细胞培养液中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性明显增加(P＜0.05);丙二醛(MDA)含量随染氟剂量增加而增加.细胞形态改变包括收缩、变圆、变小.发生这种改变的的细胞占总细胞数的比例随剂量的增加而增加.结论氟化钠对原代培养大鼠肝细胞有明显的毒作用,其主要作用方式之一是引起细胞发生脂质过氧化.     

氟对大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的影响

目的 探讨氟对大鼠血和各组织丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化物（SOD）活力及全血谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活力的影响。方法 运用动物实验,采用饮水加氟的方法。结果 染氟可使大鼠血清、肝脏、肾脏、脑中MDA含量显著增加;全血和肝脏、肾、心脏、睾丸的SOD活性显著降低;全血GSH-Px活性降低。结果 氟可促进机体脂质过氧化,抑制抗氧化酶（SOD,GSH-Px）的活力。     

不同饮水砷暴露人群尿中的砷代谢物水平

目的 测定内蒙古高砷病区不同浓度饮水砷暴露人群尿中各种形态砷代谢物和总砷(total arsenic,TAs)含量.方法 于2004年10月运用横断面调查方法,随机抽取病区(A村:水砷浓度为240μg/L;B村:水砷浓度为160μg/L;C村:水砷浓度为90 μg/L,D村即对照组:水砷浓度＜5μg/L)人群尿样,采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中各形态砷代谢物和TAs含量.结果 随着饮水砷暴露浓度的增高,人群尿中无机砷(inorganic arsenic,iAs)、甲基砷(monomethylarsine,MMA)、二甲基砷(dimethylarsine,DMA)和TAs含量均增高(P＜0.05).暴露于相同水砷浓度的条件下,尿中iAs、MMA、DMA和TAs含量以及一甲基化率(primary methylation index,PMI)和二甲基化率(secondary methylation index,SMI)在不同性别间未见统计学差异(P＞0.05).各暴露组成人和儿童尿中PMI和SMI水平分别低于对照组成人和儿童(P＜0.05);240μg/L组成人尿中PMI和SMI水平显著低于90和160μg/L暴露组(P＜0.05);240μg/L组儿童尿中PMI水平低于160μg/L组儿童(P＜0.05),各暴露组儿童尿中SMI水平顺序为160μg/L组＞90μg/L组＞240μg/L组(P＜0.05);各暴露组中儿童尿中SMI水平均高于相应的成人(P＜0.05).结论 饮水中高砷暴露可能降低人群对砷的甲基化能力.相同饮水砷暴露水平,男女对砷的甲基化能力无差别,儿童二甲基化能力高于成人.低水平砷暴露可能诱导儿童对砷的二甲基化能力.     

饮水型砷中毒发病机制研究进展

  目的  通过比较低压高效液相色谱-氢化物发生-原子荧光测定法（HPLC-HG-AFS）与氢化物发生-冷阱捕获-原子吸收测定法（HG-cold trap-AAS）对同一样品中无机砷的测试结果,分析原子荧光法在水中无机砷（iAs）检测方面的适应性。  方法  分别对这2种检测方法进行准确度、精密度、检出限及线性范围等指标的检测,然后利用SPSS 19.0数据处理软件进行统计学处理与分析。  结果  原子荧光法与原子吸收法测得的线性相关系数均大于0.990,且原子荧光法的线性范围远大于原子吸收法;两种方法的检出限差异不明显;两种方法所得的精密度均小于10 %;原子荧光法与原子吸收法对同一样品回收率经统计学分析,差异无统计学意义（t = – 1.034,P = 0.336）。  结论  低压高效液相色谱-氢化物发生-原子荧光测定法的线性范围更宽,能将各种价态砷进行有效的分离,而其他指标与氢化物发生-冷阱捕获-原子吸收测定法相比差异不明显。     

蛋氨酸对砷暴露小鼠脑砷形态及NO代谢影响

目的 探讨外源性蛋氨酸(methionine,Met)对饮水砷暴露小鼠脑中砷形态分布及NO代谢影响.方法 将小鼠随机分为对照组、染砷组及低、中、高剂量Met干预组.饮水染砷4周,最后1周在染砷同时腹腔注射不同剂量Met,末次注射后24 h处死小鼠,取血和脑组织检测砷、NO等指标.结果 与染砷组比较,各Met干预组小鼠血中无机砷(iAs)、一甲基胂(MMA)和总砷(TAs)含量及脑中iAs、二甲基胂(DMA)和TAs含量明显降低;与对照组比较,染砷组小鼠脑中一氧化氮合酶(NOS)活性[(1.526±0.185)U/(mg·pro)]及一氧化氮(NO)含量^{[(0.472±0.129)μmol/(g·pro)]}明显降低;高剂量Met干预组小鼠脑中NO含量[(0.666±0.135)μmol/(g.pro)]明显升高.结论 给予外源性Met可减少血液和脑组织中的砷负荷,进而改善砷对脑内NO代谢影响.     

氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用

目的 探讨氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用。方法 在饮水中加入50，100，和150mg／L氟化钠(NaF)喂饲大鼠3个月，制备亚慢性氟中毒模型。测定染氟各组大鼠肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(S0D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力，同时检测血清中谷丙转氨酶(SG-PT)、谷草转氨酶(SGOT)的活性。结果 150mg/L染氟组大鼠肝脏MDA含量显高于对照组(P＜0．01)；100，150mg／L染氟组大鼠肝脏S0D活力显下降(P＜0．05)；随染氟剂量增加，GSH—PX活力有下降趋势；150mg／L染氟组SGPT活性显高于对照组(P＜0．01)，100，150mg/L染氟组SGOT活性显高于对照组(P＜0．01)，MDA与SGPT之间存在显正相关(r＝0．460，P＝0．007)。结论 氟中毒大鼠肝脏内氧化系统与抗氧化系统失衡，氧化应激引起的氧化损伤作用可能是氟致大鼠肝毒性的重要原因之一。     

沈阳市大气悬浮颗粒物及PAHs、NPAHs分析

目的 调查了解沈阳市大气中悬浮颗粒物及其多环芳烃(PAHs)、硝基多环芳烃(NPAHs)的浓度、分布及季节变化情况。分析其健康效应。方法 选择沈阳市内机动车交通量有差别的3所小学校，于夏季非采暖期和冬季采暖期各监测1周，每天连续24h样。分别测定样品中PAHs、NPAHs种类与含量。结果 测定的10种PAHs主要以4个苯环的多环芳烃为主，即：Chr(Qu)、13aA(苯并a蒽)、Pyr(芘)、Flu(荧蒽)；测定11种NPAHs主要以2NP(夏季)、2-NF(冬季)为主，其中粒径在2．1μm以下的分别占71％，67％。夏季非采暖期以粒径0．7μm和5μm的粒子为主，冬季采暖期在机动车流量较低地区PAHs、NPAHs浓度大幅度升高，并以粒径2.1～7.0μm的颗粒物为主。结论 沈阳市大气中悬浮颗粒物及PAHs、NPAHs主要来源于冬季燃煤等污染，应进一步加以治理。     

抗氧化剂对砷诱导人膀胱上皮细胞氧化应激相关通路的影响

目的研究抗氧化剂对亚砷酸钠诱导的人膀胱上皮细胞系(SV-HUC-1)氧化应激相关通路的影响。方法取处于对数生长期的SV-HUC-1细胞,分别暴露于含终浓度为0(对照,F12K培养基)、4μmol/L亚砷酸钠及4μmol/L亚砷酸钠与丁硫氨酸亚砜亚胺(BSO,0.5 mmol/L)、褪黑素(0.5 mmol/L)或N-乙酰半胱氨酸(NAC,0.5 mmol/L)的培养基中,于培养16 h后,收集细胞进行转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NRF2)通路相关蛋白及其下游基因[血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO1)、醌氧化还原酶(NAD(P)H-quinone oxidoreductase 1,NQO1)]蛋白表达水平的检测;于培养1 h后,收集细胞进行丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-Activated Protein Kinase,MAPK)通路关键蛋白[p-细胞外信号调节激酶(p-ERK)、p-p38、p-c-Jun-N末端激酶(p-JNK)]表达水平的检测。结果与对照组比较,亚砷酸钠暴露SV-HUC-1细胞内NRF2、NQO1、HO1蛋白及p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白的表达水平均较高;巯基耗竭剂BSO与亚砷酸钠联合暴露可加剧砷诱导的SV-HUC-1细胞内NRF2、NQO1、HO1和p-p38、p-JNK蛋白表达水平的升高,而抑制p-ERK的升高,差异均有统计学意义(P0.05)。褪黑素与亚砷酸钠组及亚砷酸钠+NAC组SV-HUC-1细胞内NRF2蛋白的表达水平明显低于对照组和亚砷酸钠组;NQO1蛋白的表达水平仅明显高于对照组;HO1蛋白的表达水平明显高于对照组,而明显低于亚砷酸钠组,差异均有统计学意义(P0.05)。褪黑素+亚砷酸钠组SV-HUC-1细胞内p-ERK、p-p38蛋白的表达水平明显低于对照组和亚砷酸钠组;p-JNK蛋白的表达水平明显高于对照组和亚砷酸钠组,差异均有统计学意义(P0.05)。亚砷酸钠+NAC组SV-HUC-1细胞内p-p38蛋白的表达水平明显低于对照组和亚砷酸钠组;p-JNK蛋白的表达水平仅明显高于对照组;p-ERK蛋白的表达水平明显高于对照组,而明显低于砷暴露组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论抗氧化剂能够抑制亚砷酸钠急性暴露导致的SV-HUC-1细胞氧化应激相关通路的活化。     

氟中毒对机体一氧化氮含量的影响

通过测定染氟大鼠体内GSH和NO的主要代谢物亚硝酸根和硝酸根离子(NO₂^-\\NO₃^-)的含量,来探讨氟对机体NO含量的影响.结果显示,无论是尿氟还是粪氟的含量,染氟组均高于对照组.与对照组相比,染氟组大鼠全血及各器官的GSH含量显着下降(P<0.05).染氟可使大鼠肾脏和脑的NO₂^-\\NO₃^-含量下降,显着低于对照组;而心脏和肝脏的NO₂^-\\NO₃^-含量与对照组相比却显着增高.提示,氟可引起机体GSH水平的降低,NO含量的异常变化.NO的异常变化可能在氟中毒的发病机理中起一定的作用.