亚砷酸钠对HaCaT细胞NF-κB蛋白表达的影响

目的 研究不同浓度亚砷酸钠（NaAsO2）对人角质形成细胞株（HaCaT）核转录因子（NF-κB）蛋白表达的影响及其与活性氧（ROS）及过氧化物酶（CAT）的关系。方法 用流式细胞仪检测细胞内ROS水平，用紫外速率直接法测定CAT活性，用蛋白印迹（western blot）方法检测NF-κB蛋白表达。结果 从2．5μmol／L组开始。细胞内ROS水平增高，且呈剂量一反应关系；5μmol／L以上组CAT活性明显下降，5μmol／L以上组NF-κB表达减弱（P〈0．05）。结论 砷诱导HaCaT细胞氧化应激，抑制NF-κB蛋白的表达。     

砷与紫外线联合作用对人黑色素瘤G361细胞系色素代谢的影响

目的:探讨单纯紫外线(UV)暴露与砷(As)和紫外线联合暴露间在色素代谢方面有无差异。方法:采用体外细胞培养法将细胞分为9组(As:0,0.1,1μmol/L;UV:5,10mJ/cm2;As UV:0.1μmol/L 5mJ/cm2,1μmol/L 5mJ/cm2,0.1μmol/L 10mJ/cm2,1μmol/L 10mJ/cm2),UV照射后,培养72h,测定黑色素水平、酪氨酸酶(Tyr)活力及TyrmRNA表达水平。结果:10mJ/cm2UV组、0.1μ(mol/L 10mJ/cm2组及1μmol/L 10mJ/cm2组的黑色素水平分别显著高于5mJ/cm2组、0.1μmol/L 5mJ/cm2组、1μmol/L 5mJ/cm2组及对照组;各组Tyr活力及mRNA表达水平与对照组相比无显著差异。结论:单纯UV作用对黑色素产生水平的影响与亚砷酸纳(NaAsO2)和UV联合作用对黑色素产生水平的影响无差异,砷对紫外线的促黑素化作用没有协同效应。     

吸烟对人类砷代谢和甲基化影响的Meta分析

目的 探讨吸烟是否影响人类对砷的代谢和甲基化.方法 检索纳入有关吸烟和砷代谢产物关系的1994-2008年发表的文献6篇,应用随机效应模型和同定效应模型对吸烟与人尿中无机砷(iAs)、一甲基胂酸(MMA)、二甲基胂酸(DMA)含量占总砷百分比的关系进行综合的定量分析.结果 吸烟组尿中iAs百分比的合并加权均数差(weight meandifference,WMD)为0.59(95%CI:-0.01～1.18);吸烟组尿中MMA百分比的合并WMD为2.44(95%CI:1.95～2.94);吸烟组尿中DMA百分比的合并WMD为-3.04(95%CI:-4.01-2.07). Meta分析提示吸烟组尿中MMA百分比高于非吸烟组,而吸烟组尿中DMA百分比低于非吸烟组.结论 吸烟可能是人类对砷代谢和甲基化影响因素之一.

Abstract：

Objective To investigate whether smoking affects metabolism and methylation of arsenic. Methods Six papers about the relation between smoking and arsenic metabolism, methylation were collected until December,2008, and the data were quantitatively analyzed with random and fixed effect models. Results In the group of smoking, the summary weighted mean difference of percent of inorganic in urinary was 0.59 (95% CI:-0.01 - 1.18). The summary weighted mean difference of percent of MMA in urinary was 2.44 (95%CI:1.95 - 2.94). The summary weighted mean difference of percent of DMA in urinary was -3.04 (95%CI:-4.01 --2.07). Current evidence suggested that percent of MMA was higher, percent of DMA was lower in smoking or ever smoking group compared with nonsmoking group. Conclusion Smoking may be considered a risk factor for metabolism and methylation of arsenic on human.     

不同浓度饮水型砷暴露人群尿砷代谢产物的研究

目的 结合WHO推荐的饮水砷卫生标准(0.01 mg/L)和我国农村分散式供水采用的饮水砷卫生标准(0.05 mg/L),初步探讨不同浓度饮水砷暴露人群的砷代谢状况和甲基化水平.方法 于2008年10月选择山西高砷地区不同饮水砷浓度暴露的部分成年人为研究对象,高暴露组124人,饮水砷浓度≥0.05 mg/L;低暴露组154人,0.01 mg/L≤饮水砷浓度<0.05 mg/L;对照组70人,饮水砷浓度<0.01 mg/L.采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测其尿中不同形态的砷代谢产物.结果 随着饮水砷暴露浓度的升高,尿中各种形态砷代谢产物以及总砷含量也逐渐增高(P<0.05) .在同一水砷浓度暴露水平下,高暴露组中女性DMA,TAs含量以及SMR水平显著高于男性(P<0.05);低暴露组和对照组iAs、MMA、DMA、TAs含量、FMR和SMR水平在不同性别间差异均无统计学意义(P>0.05).高暴露组中60岁～人群FMR水平显著高于18～39岁人群和40～49岁人群(P<0.05).而低暴露组与对照组内不同年龄段人群FMR和SMR水平均无显著差异(P>0.05).结论 成人在较高饮水砷暴露水平下,女性二甲基化能力高于男性,高年龄组显示甲基化能力增强.在低饮水砷暴露条件下,性别、年龄对机体甲基化能力未见明显影响.     

地下水中无机砷的高效液相色谱-氢化物发生-原子荧光测定法

目的 建立地下水中无机砷(iAs~(3+)、iAs~(5+))的高效液相色谱.氢化物发生-原子荧光(HPLC-HG-AFs)测定法.方法 以磷酸氢二铵为流动相,在Hamilton PRP-X100阴离子交换柱上有效分离出水中iAs~(3+)和iAs~(5+),通过氢化物发生-原子荧光光谱仪测定iAs~(3+)和iA5+的含量.结果 在2～150μg/L线性范围内,iAs~(3+)的线性回归方程为y=159 280x-9515.9,r=0.9998,检出限为0.22μg/L;iAs~(5+)的线性回归方程为y=78 901x+53 737,r=0.999 2,检出限为0.75 μg/L.该方法所得iAs~(3+)的平均回收率为100.49%～102.05%,RSD为1.59%～3.69%;iAs~(3+)的平均回收率为99.08%～101.06%,RSD为1.83%～4.12%.该方法和氢化物发生.冷阱捕获.原子吸收法(HG-cold trap-AAS)测定地下水无机砷含量的结果比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 该方法线性范围宽、精密度高、稳定性好,适用于地下水样品中无机砷的测定.     

叔丁基对苯二酚对亚砷酸钠致Chang liver细胞毒性的影响

目的 探讨叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,tBHQ)对亚砷酸钠(NaAsO_2)致Chang liver细胞毒性的影响.方法 Chang liver细胞培养48 h后分别以20、40、60和80 μmo/L的NaAsO_2染毒24和48 h,作为NaAsO_2单独作用组.以5和20μmol/L的tBHQ预处理Chang liver细胞24h,以40和60μmol/L的NaAsO_2染毒24和48h,作为tBHQ预处理组;对照组处理同NaAsO_2:单独作用组.每个浓度设3个复孔.用Alamar Blue法检测细胞活力.结果 NaAsO_2单独作用24和48 h组Alamar Blue还原率显著下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);且NaAsO_2单独作用48 h组的Alamar Blue还原率均显著低于24 h组,差异有统计学意义(P＜0.01).5 μmol/L的tBHQ预处理组与对应的60 μmol/L NaAsO_2单独作用24h组相比,显著提高了Alamar Blue还原率(P＜0.01);20 μmol/L的tBHQ预处理组的Alamar Blue还原率均显著高于相对应NaAsO_2单独作用24 h组(P＜0.05).5 μmol/L的tBHQ预处理组的Alaraar Blue还原率均显著高于相对应NaAsO_2单独作用48h组(P＜0.01);20μmol/L的tBHQ预处理组与对应的40μmol/L NaAsO_2单独作用48h组相比,显著提高了Alamar Blue还原率(P<0.01).结论 tBHQ能够降低NaAsO_2致Chang liver细胞的毒性,增强细胞对NaAsO_2毒性的抵抗能力.

Abstract：

Objective To study the antagonism of text-butylhydroquinone (tBHQ)to NaAsO_2 induced cytotoxicity in Chang liver cells in vitro.Methods Chang liver cells were exposed to NaAsO_2(0,20,40,60 and 80μmol/L)for 24 and 48 hours,or Chang liver cells were treated with tBHQ(5 and 20 μmol/L),then exposed to NaAsO_2(40 and 60 μmol/L)for 24 and 48 hours.The conditions of control group was the same as NaAsO_2 group.Alamar Blue was used to evaluate the viabifity of cells.Results Chang liver cells were exposed to NaAsO_2 for 24 and 48 hours,Alamar Blue reduction rates decreased significantly and Alamar Blue reduction rates of 48 hours group were lower than 24 hours group (P<0.01).Alamar Blue reduction rate of 5 μmol/L tBHQ pretreatment group was higher than 60 μmol/L NaAsO_2 group for 24 h(P<0.01);Alamar Blue reduction rate of 20μmol/L tBHQ pretreatment group were higher than respective NaAsO_2 group for 24 h(P＜0.05).Alamar Blue reduction rate of 5 μmol/L tBHQ pretreatment group were higher than respective NaAsO_2 group for 48 h(P＜0.01);Alamar Blue reduction rate of 20 μmol/L tBHQ pretreatment group was higher than 40 μmol/L NaAsO_2 group for 48 h(P<0.01).Conclusion tBHQ can decrease the cytotoxieity induced by NaAsO_2 in Chang liver cells,increase the resistance to the cytotoxieity induced by NaAsO_2 in Chang liver cells.     

饮水型砷中毒发病机制研究进展

砷是人类确定致癌物,除职业暴露外,饮用被高浓度无机砷天然污染的地下水是人体高砷暴露的主要途径[1]。慢性饮水型砷中毒严重威胁人类健康,其所致的皮肤损伤,特别是掌柘角化,直接影响劳动能力。此外,大量研究显示,慢性饮水型高砷暴露与心血管系统、神经系统疾病,糖尿病以及多组     

氟和铝对小鼠胚胎成骨细胞骨保护蛋白和核因子κB受体活化因子配体mRNA表达的影响

目的观察氟和铝对小鼠胚胎成骨细胞株(MC3T3-E1)骨保护蛋白(OPG)和NF-κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法 在细胞培养液中加入50μmol/L氟化钠或/和5μmol/L氯化铝;72 h后提取细胞总mRNA,用RT-PCR方法分析MC3T3-E1细胞OPG和RANKL的mRNA表达,进行半定量分析。结果与对照组比较,氟铝联合染毒可显著提高MC3T3-E1细胞OPG mRNA的表达(P<0.05),两者具有协同作用(P<0.05),但氟铝联合染毒对MC3T3-E1细胞RANKL mRNA的表达水平无显著改变;因此,与对照组相比,氟铝联合染毒组RANKL/OPG比值显著降低(P<0.05)。结论氟铝联合可能通过增加成骨细胞OPG基因表达水平来抑制破骨细胞的分化和成熟,从而抑制骨吸收,使骨形成大于骨吸收。