β-胡萝卜素对染氟大鼠脂质过氧化影响的研究

目的　研究抗氧化剂 β胡萝卜素对染氟大鼠脂质过氧化作用的影响。方法　选健康雄性 Ｗ ｉｓｔａｒ 大鼠２４只,随机分为３组：空白对照组饮用蒸馏水;氟化钠组饮含氟１５０ｍ ｇ／ Ｌ 蒸馏水;补β胡萝卜素组饮含氟１５０ｍ ｇ／ Ｌ 蒸馏水, 同时经饲料给予 β胡萝卜素（２ｇ／ｋｇ）。结果　饮水加氟（１５０ｍ ｇ／ Ｌ）可使大鼠血清、肝、肾组织 Ｌ Ｐ Ｏ 含量显著增加,全血及心、肝、肾组织谷胱甘肽（ Ｇ Ｓ Ｈ）含量下降,超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）活性下降;饮氟水同时给 β胡萝卜素组血清及肝、肾组织 Ｌ Ｐ Ｏ 含量显著下降,全血及肝组织 Ｇ Ｓ Ｈ 含量升高,肝组织 Ｓ Ｏ Ｄ 活性升高。结论　抗氧化剂 β胡萝卜素对染氟大鼠脂质过氧化具有拮抗作用。     

无机砷对Chang liver细胞血红素单加氧酶-1表达的活化作用

目的 观察无机砷(NaAsO2)对正常人肝细胞株Changliver细胞血红素单加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达的活化作用.方法 采用细胞培养的方法,将Chang liver细胞分别暴露于10 μmol/L NaAsO2后0(对照)、2、6、12、24 h和0(对照)、5、10、25、50 μmol/L后12 h,收集细胞,Western blot技术检测细胞内HO-1蛋白的表达.结果 Chang liver细胞染砷10 μmol/L.体外培养6、12、24 h,细胞内HO-1蛋白表达(3.97±0.72、12.92±2.98、23.29±3.82)明显高于对照组(1.00±0.00).组问比较和各组分别与对照组比较.差异有统计学意义(F=85.83,P＜0.01;t值分别为-9.42、-8.95、-13.83,P＜0.05或＜0.01).染砷5、10、25、50 μmo]/L.体外培养12 h,细胞内HO-1蛋白表达(6.34±0.25、7.75±0.39、7.93±0.14、12.48±-0.35)明显高于对照组(1.00±0.00),组间比较和各组分别与对照组比较,差异有统计学意义(F=709.66,P＜0.01;t值分别为-36.25、-30.19、-86.40、-56.40,P＜0.01).结论 无机砷能够诱导Chang Liver细胞内HO-1的活化,促进蛋白表达,并且具有时间和剂量效应.     

吸烟与饮酒对不同浓度饮水型砷暴露人群尿砷代谢模式的影响

目的 探讨吸烟、饮酒对砷暴露人群尿砷代谢的影响.方法 2008年选择山西省高砷地区不同饮水砷浓度暴露的年龄≥18岁的成年人作为调查对象,根据饮水砷浓度将调查对象分为3组:高砷暴露组(饮水砷浓度≥0.05 mg/L),低砷暴露组(0.01 mg/L≤饮水砷浓度＜0.05 mg/L),对照组(饮水砷浓度＜0.01mg/L).排除近期食用过海产品以及有慢性饮水型砷中毒症状的人群,通过问卷调查方式确定吸烟、饮酒的情况,同时采集居民家水样,以及调查对象的即时尿样.采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中无机砷(iAs)、一甲基砷(MMA)和二甲基砷(DMA)含量.以iAs、MMA及DMA的总和表示总砷(tAs)水平;以iAs/tAs、MMA/tAs和DMA/tAs分别计算iAs％、MMA％、DMA％;以(MMA+ DMA)/tAs及DMA/(MMA+ DMA)分别计算一甲基化率(FMR)和二甲基化率(SMR)水平.结果 共调查395人,高砷暴露组中烟酒嗜好者MMA％(16.24％)高于无烟酒嗜好者(12.16％),烟酒嗜好者的SMR水平(82.19％)低于无烟酒嗜好者(86.13％),差异有统计学意义(P均＜ 0.05),吸烟者、饮酒者与无烟酒嗜好者相比,各评价指标差异无统计学意义(P＞0.05);在低砷暴露组中吸烟者、烟酒嗜好者的MMA％( 13.86％、13.99％)均高于无烟酒嗜好者(11.83％),吸烟者、烟酒嗜好者的DMA％(72.87％、77.76％)和SMR水平(83.48％、83.90％)均低于无烟酒嗜好者(80.35％、86.54％),差异有统计学意义(P均＜0.05),饮酒者与无烟酒嗜好者相比,各评价指标差异无统计学意义(P＞0.05).对照组人群中吸烟者、烟酒嗜好者的MMA％( 17.27％、17.06％)均高于无烟酒嗜好者(11.52％),吸烟者、烟酒嗜好者的DMA％(73.89％、72.29％)和SMR水平(81.48％、82.58％)均低于无烟酒嗜好者(79.68％、87.19％),差异有统计学意义(P均＜ 0.05),饮酒者与无烟酒嗜好者相比,各评价指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在不同浓度砷暴露的情况下,吸烟饮酒人群对砷的甲基化能力低于非吸烟饮酒人群.     

地下水中无机砷的高效液相色谱-氢化物发生-原子荧光测定法

目的 建立地下水中无机砷(iAs~(3+)、iAs~(5+))的高效液相色谱.氢化物发生-原子荧光(HPLC-HG-AFs)测定法.方法 以磷酸氢二铵为流动相,在Hamilton PRP-X100阴离子交换柱上有效分离出水中iAs~(3+)和iAs~(5+),通过氢化物发生-原子荧光光谱仪测定iAs~(3+)和iA5+的含量.结果 在2～150μg/L线性范围内,iAs~(3+)的线性回归方程为y=159 280x-9515.9,r=0.9998,检出限为0.22μg/L;iAs~(5+)的线性回归方程为y=78 901x+53 737,r=0.999 2,检出限为0.75 μg/L.该方法所得iAs~(3+)的平均回收率为100.49%～102.05%,RSD为1.59%～3.69%;iAs~(3+)的平均回收率为99.08%～101.06%,RSD为1.83%～4.12%.该方法和氢化物发生.冷阱捕获.原子吸收法(HG-cold trap-AAS)测定地下水无机砷含量的结果比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 该方法线性范围宽、精密度高、稳定性好,适用于地下水样品中无机砷的测定.     

吸烟对人类砷代谢和甲基化影响的Meta分析

目的 探讨吸烟是否影响人类对砷的代谢和甲基化.方法 检索纳入有关吸烟和砷代谢产物关系的1994-2008年发表的文献6篇,应用随机效应模型和同定效应模型对吸烟与人尿中无机砷(iAs)、一甲基胂酸(MMA)、二甲基胂酸(DMA)含量占总砷百分比的关系进行综合的定量分析.结果 吸烟组尿中iAs百分比的合并加权均数差(weight meandifference,WMD)为0.59(95%CI:-0.01～1.18);吸烟组尿中MMA百分比的合并WMD为2.44(95%CI:1.95～2.94);吸烟组尿中DMA百分比的合并WMD为-3.04(95%CI:-4.01-2.07). Meta分析提示吸烟组尿中MMA百分比高于非吸烟组,而吸烟组尿中DMA百分比低于非吸烟组.结论 吸烟可能是人类对砷代谢和甲基化影响因素之一.

Abstract：

Objective To investigate whether smoking affects metabolism and methylation of arsenic. Methods Six papers about the relation between smoking and arsenic metabolism, methylation were collected until December,2008, and the data were quantitatively analyzed with random and fixed effect models. Results In the group of smoking, the summary weighted mean difference of percent of inorganic in urinary was 0.59 (95% CI:-0.01 - 1.18). The summary weighted mean difference of percent of MMA in urinary was 2.44 (95%CI:1.95 - 2.94). The summary weighted mean difference of percent of DMA in urinary was -3.04 (95%CI:-4.01 --2.07). Current evidence suggested that percent of MMA was higher, percent of DMA was lower in smoking or ever smoking group compared with nonsmoking group. Conclusion Smoking may be considered a risk factor for metabolism and methylation of arsenic on human.     

不同浓度饮水型砷暴露人群尿砷代谢产物的研究

目的 结合WHO推荐的饮水砷卫生标准(0.01 mg/L)和我国农村分散式供水采用的饮水砷卫生标准(0.05 mg/L),初步探讨不同浓度饮水砷暴露人群的砷代谢状况和甲基化水平.方法 于2008年10月选择山西高砷地区不同饮水砷浓度暴露的部分成年人为研究对象,高暴露组124人,饮水砷浓度≥0.05 mg/L;低暴露组154人,0.01 mg/L≤饮水砷浓度<0.05 mg/L;对照组70人,饮水砷浓度<0.01 mg/L.采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测其尿中不同形态的砷代谢产物.结果 随着饮水砷暴露浓度的升高,尿中各种形态砷代谢产物以及总砷含量也逐渐增高(P<0.05) .在同一水砷浓度暴露水平下,高暴露组中女性DMA,TAs含量以及SMR水平显著高于男性(P<0.05);低暴露组和对照组iAs、MMA、DMA、TAs含量、FMR和SMR水平在不同性别间差异均无统计学意义(P>0.05).高暴露组中60岁～人群FMR水平显著高于18～39岁人群和40～49岁人群(P<0.05).而低暴露组与对照组内不同年龄段人群FMR和SMR水平均无显著差异(P>0.05).结论 成人在较高饮水砷暴露水平下,女性二甲基化能力高于男性,高年龄组显示甲基化能力增强.在低饮水砷暴露条件下,性别、年龄对机体甲基化能力未见明显影响.     

叔丁基对苯二酚对亚砷酸钠致Chang liver细胞毒性的影响

目的 探讨叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,tBHQ)对亚砷酸钠(NaAsO_2)致Chang liver细胞毒性的影响.方法 Chang liver细胞培养48 h后分别以20、40、60和80 μmo/L的NaAsO_2染毒24和48 h,作为NaAsO_2单独作用组.以5和20μmol/L的tBHQ预处理Chang liver细胞24h,以40和60μmol/L的NaAsO_2染毒24和48h,作为tBHQ预处理组;对照组处理同NaAsO_2:单独作用组.每个浓度设3个复孔.用Alamar Blue法检测细胞活力.结果 NaAsO_2单独作用24和48 h组Alamar Blue还原率显著下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);且NaAsO_2单独作用48 h组的Alamar Blue还原率均显著低于24 h组,差异有统计学意义(P＜0.01).5 μmol/L的tBHQ预处理组与对应的60 μmol/L NaAsO_2单独作用24h组相比,显著提高了Alamar Blue还原率(P＜0.01);20 μmol/L的tBHQ预处理组的Alamar Blue还原率均显著高于相对应NaAsO_2单独作用24 h组(P＜0.05).5 μmol/L的tBHQ预处理组的Alaraar Blue还原率均显著高于相对应NaAsO_2单独作用48h组(P＜0.01);20μmol/L的tBHQ预处理组与对应的40μmol/L NaAsO_2单独作用48h组相比,显著提高了Alamar Blue还原率(P<0.01).结论 tBHQ能够降低NaAsO_2致Chang liver细胞的毒性,增强细胞对NaAsO_2毒性的抵抗能力.

Abstract：

Objective To study the antagonism of text-butylhydroquinone (tBHQ)to NaAsO_2 induced cytotoxicity in Chang liver cells in vitro.Methods Chang liver cells were exposed to NaAsO_2(0,20,40,60 and 80μmol/L)for 24 and 48 hours,or Chang liver cells were treated with tBHQ(5 and 20 μmol/L),then exposed to NaAsO_2(40 and 60 μmol/L)for 24 and 48 hours.The conditions of control group was the same as NaAsO_2 group.Alamar Blue was used to evaluate the viabifity of cells.Results Chang liver cells were exposed to NaAsO_2 for 24 and 48 hours,Alamar Blue reduction rates decreased significantly and Alamar Blue reduction rates of 48 hours group were lower than 24 hours group (P<0.01).Alamar Blue reduction rate of 5 μmol/L tBHQ pretreatment group was higher than 60 μmol/L NaAsO_2 group for 24 h(P<0.01);Alamar Blue reduction rate of 20μmol/L tBHQ pretreatment group were higher than respective NaAsO_2 group for 24 h(P＜0.05).Alamar Blue reduction rate of 5 μmol/L tBHQ pretreatment group were higher than respective NaAsO_2 group for 48 h(P＜0.01);Alamar Blue reduction rate of 20 μmol/L tBHQ pretreatment group was higher than 40 μmol/L NaAsO_2 group for 48 h(P<0.01).Conclusion tBHQ can decrease the cytotoxieity induced by NaAsO_2 in Chang liver cells,increase the resistance to the cytotoxieity induced by NaAsO_2 in Chang liver cells.     

氟和铝对小鼠胚胎成骨细胞骨保护蛋白和核因子κB受体活化因子配体mRNA表达的影响

目的观察氟和铝对小鼠胚胎成骨细胞株(MC3T3-E1)骨保护蛋白(OPG)和NF-κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法 在细胞培养液中加入50μmol/L氟化钠或/和5μmol/L氯化铝;72 h后提取细胞总mRNA,用RT-PCR方法分析MC3T3-E1细胞OPG和RANKL的mRNA表达,进行半定量分析。结果与对照组比较,氟铝联合染毒可显著提高MC3T3-E1细胞OPG mRNA的表达(P<0.05),两者具有协同作用(P<0.05),但氟铝联合染毒对MC3T3-E1细胞RANKL mRNA的表达水平无显著改变;因此,与对照组相比,氟铝联合染毒组RANKL/OPG比值显著降低(P<0.05)。结论氟铝联合可能通过增加成骨细胞OPG基因表达水平来抑制破骨细胞的分化和成熟,从而抑制骨吸收,使骨形成大于骨吸收。