血管内皮生长因子对恶性胸腔积液诊断价值的Meta分析

目的运用Meta分析的方法综合评估血管内皮生长因子(VEGF)对恶性胸腔积液的诊断价值。方法通过计算机检索Best Evidence、Cochrane library、Pub Med、Web of Science、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普数据库(VIP)、万方数据库等,并结合网上查询(www.google.cn;www.baidu.com)及文献追溯等方法,收集2000年1月至2016年5月国内外发表的相关文献进行筛选、质量评价及资料提取后,采用Meta-Disc 1.4和Rev Man 5.3软件进行资料分析,并通过汇总各研究的灵敏度、特异度、阳性似然比、阴性似然比、诊断比值比以及绘制总的受试者工作曲线(SROC)评估VEGF对恶性胸腔积液的诊断价值。结果共搜索文献747篇,最终纳入10篇,样本量为893例患者,包括468例恶性胸腔积液及425例良性胸腔积液。VEGF诊断恶性胸腔积液的汇总灵敏度为0.72(95%CI 0.67,0.76),汇总特异度为0.80(95%CI 0.75,0.83),汇总阳性似然比为3.81(95%CI2.40,6.06),汇总阴性似然比为0.37(95%CI 0.28,0.48),汇总诊断比值比为12.79(95%CI 6.33,25.84),SROC曲线下面积(AUC)为0.8384。结论 VEGF诊断恶性胸腔积液具有较高的灵敏度和特异度,可作为恶性胸腔积液非侵入性诊断的辅助工具。     

多指标联合检测鉴别渗出与漏出性胸腔积液的研究

目的 检测胸腔积液患者胸腔积液胆固醇( PE CHOL)、胸腔积液胆固醇与血清胆固醇比值(P/S CHOL)、胸腔积液C-反应蛋白(PE CRP)和血清-胸腔积液白蛋白差(SEAG),并与Light标准进行比较,探讨多指标联合检测在鉴别渗、漏出性胸腔积液中的价值.方法 将137例不同病因的胸腔积液患者分成漏出液组和渗出...     

呼吸机相关性肺炎诊断进展

呼吸机相关性肺炎是一类特殊类型的医院内感染,尤其对于危重症患者,其发病率和病死率均较高。由于呼吸机相关性肺炎临床诊断标准的局限性,如何早期诊断尚存在争议。本文结合近年来的相关进展作简要综述,以期提高呼吸机相关性肺炎的诊断水平。     

降钙素原在肺癌伴感染患者中的诊断价值

目的探讨降钙素原(Procalcitonin,PCT)在肺癌患者中诊断感染的临床应用价值。方法收集入院第一天或发热24小时内采集PCT和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)且确诊肺癌的患者164例。将患者分为小细胞肺癌(Small cell lung cancer,SCLC)组和非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)组。结果非感染的SCLC患者的基础PCT水平明显高于非感染的NSCLC患者的基础PCT水平(PCT的中位数=0.151 ng/m L vs 0.038 ng/m L;P=0.017)。SCLC组中PCT诊断感染的最佳截断值为0.268 ng/m L(敏感性87.5%,特异性72.4%),NSCLC组中PCT诊断感染的最佳截断值为0.154 ng/m L(敏感性84.8%,特异性79%),均低于推荐的截断值0.5ng/m L。48.3%的非感染的SCLC患者CRP水平超过5mg/L,42.0%的非感染的NSCLC患者CRP水平超过5mg/L,当使用截断值5mg/L判断感染时,在SCLC患者和NSCLC患者中特异性分别是51.7%、58.0%。结论 PCT在诊断肺癌伴感染方面的价值优于CRP,当应用PCT监测肺癌患者的感染时,应考虑肺癌组织学类型的影响。肺癌患者出现发热伴PCT升高时,除考虑感染外需警惕肿瘤热。     

中性-淋巴比和预后营养指数与非小细胞肺癌患者预后的相关性研究

目的探讨中性粒细胞-淋巴细胞比率和预后营养指数与进展期非小细胞肺癌预后的相关性。方法回顾性分析安徽医科大学第一附属医院呼吸内科2010年1月至2013年1月确诊的Ⅲb期及Ⅳ期非小细胞肺癌患者109例,根据首次化疗前中性粒细胞-淋巴细胞比率及预后营养指数,分为低中性粒细胞-淋巴细胞比率组(2.97)和高中性粒细胞-淋巴细胞比率组(≥2.97),低预后营养指数组(45.95)和高预后营养指数组(≥45.95)。分析潜在的预后因素如中性粒细胞-淋巴细胞比率、预后营养指数、性别、年龄、组织类型、转移部位数、化疗次数、化疗方案等。结果多因素分析结果示:中性粒细胞-淋巴细胞比率(无进展生存期:P=0.015,总生存期:P=0.018),预后营养指数(无进展生存期:P=0.012,总生存期:P=0.006)、年龄(无进展生存期:P0.001,总生存期:P0.001)及化疗次数(无进展生存期:P0.001,总生存期:P0.001)是影响进展期非小细胞肺癌患者的独立预后因素,中性粒细胞-淋巴细胞比率≥2.97及预后营养指数45.95预示非小细胞肺癌患者无进展生存期或总生存期较短。结论中性粒细胞-淋巴细胞比率和预后营养指数均是预测进展期非小细胞肺癌患者预后的独立因素,高的中性粒细胞-淋巴细胞比率及低的预后营养指数与患者预后差相关。     

血小板活化因子诱导大鼠肺微血管内皮细胞Src抑制的蛋白激酶C底物基因表达

目的 研究血小板活化因子(PAF)对大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)中Src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)mRNA表达的影响及其信号转导途径.方法 体外培养RPMVEC,采用细胞原位杂交技术检测不同刺激条件下RPMVEC中SSeCKS mRNA的表达变化.结果 正常RPMVEC中有少量SSeCKSmRNA表达,为棕黄色细颗粒状杂交信号,分布于胞质;用10~(-10)、10~(-9)、10~(-8)、10~(-7) mol/L的PAF分别孵育RPMVEC 1.5 h,SSeCKS mRNA表达随其浓度增加而升高(分别为0.054 9±0.000 7、0.059 9±0.001 8、0.069 0±0.001 8、0.075 4±0.001 9),与正常对照组(0.036 8±0.003 7)比较差异均有统计学意义(均P<0.05);10~(-7) mol/L PAF刺激RPMVEC 0.5、1.5、3、6、12、24 h,SSeCKS mRNA表达水平于0.5 h即显著升高(0.071 0±0.001 5),1.5 h达峰值(0.075 6±0.001 7),之后逐渐下降,24 h时(0.043 9±0.001 0)仍高于正常对照组(0.038 2±0.004 1,均P<0.05);10 μmol/L核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二巯基氨甲酸(PDTC)预处理RPMVEC 1 h可显著下调Par对SSeCKS mRNA的诱导效应(0.049 7±0.003 2比0.071 9±0.001 9,P<0.05),而蛋白激酶C(PKC)抑制剂双吲哚基顺丁烯二酰亚胺(BIM)预处理RPMVEC0.5 h则不影响此效应(0.069 7±0.002 1比0.071 9±0.001 9,P>0.05).结论 PAF呈浓度和时间依赖的方式上调RPMVEC中SSeCKS基因转录;NF-κB信号通路而非PKC参与了PAF的诱导效应.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的 研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂对大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 取Wistar大鼠印只,雌雄不拘,随机分为三组：（1）正常对照组（10只）,给予大鼠静注等量生理盐水;（2）大肠肝菌脂多糖（LPS）组,分为3、6、12和24h四个观察组（每组均10只）,分别给大鼠注射LPS（10mg／kg）,间隔不同的时间后将大鼠放血活杀,取肺组织待测;（3）LPS＋AngⅡ受体拮抗剂组（10只）,先给予大鼠静注AngⅡ受体拮抗剂[Sar^1,Ile^8]AngⅡ（20μg/kg）处理,然后观察6h,放血活杀后取肺组织待测。分别以肺湿／干重比、伊文思蓝法测定肺微血管通透性和肺组织病理变化,观察LPS对大鼠肺组织的急性损伤作用以及AngⅡ受体拮抗剂对该损伤作用的影响。结果 与对照组比较,LPS组各时相点大鼠肺组织W／D值显著升高（P〈0．01）,致大鼠肺血管中伊文思蓝染料向组织中渗漏显著增多（P〈0．01）,LPS组出现炎性细胞浸润、水肿等损伤表现,总病理评分达（12．00±2．45）分;LPS＋AngⅡ受体拮抗剂组大鼠肺组织湿／干重比、肺微血管蛋白渗出量和组织形态学变化均较LPS组显著好转。结论 AngⅡ受体拮抗剂对大鼠内毒素性ALI有保护作用。     

安徽省阜阳市首例H5N1型人禽流感临床报告

目的了解人感染高致病性H5N1型禽流感流行病学和临床学特征及防治手段。方法对本院收治的1例人感染高致病性H5N1型禽流感病例的相关资料进行回顾性分析。结果患者为26岁年轻孕妇,有病、死家禽接触史,临床表现为以急性呼吸窘迫综合征为主的全身多器官功能障碍,治疗上采取了以机械通气为主的综合性措施,治愈出院。结果提高对人感染高致病性H5N1型禽流感诊断的警惕性,及早干预是降低病死率的关键环节。     

胸腔积液中漏出液与渗出液的鉴别及研究进展

胸腔积液中漏出液与渗出液的鉴别对于疾病诊治方案的选择至关重要。Light标准存在灵敏性高,特异性稍低的特点。本文择要概述两者鉴别的相关研究和进展。     

src抑制的蛋白激酶C底物调控内皮细胞分泌TNF-α

目的 探讨src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响.方法 体外培养Wistar大鼠PMVEC,按随机数字表法分组(n=4),10 mg/L LPS刺激1h、3h、6h、12h、24 h或0.1 mg/L、1 mg/L、10 mg/L LPS刺激24 h;蛋白激酶C抑制剂(BIM)预处理0.5h或50 nmol/L SSeCKS-siRNA转染PMVEC 48 h后再加入10 mg/L LPS孵育24 h,酶联免疫吸附法检测细胞培养液上清TNF-α量(ng/L).采用SPSS10.0软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析,以P＜ 0.05为差异具有统计学意义.结果 0.1、1、10 mg/L LPS刺激PMVEC 24 h后的,TNF-α分泌量分别为(253.70±23.55)、(327.88±37.25)、(403.20±36.22) ng/L,均高于未刺激组(82.28±22.56) ng/L(均P =0.000);10 mg/L LPS刺激PMVEC后,TNF-α分泌量于1h升高(170.11±49.22) ng/L,6h达峰值(404.82±13.78) ng/L,刺激24 h后仍维持高水平(395.67±36.23) ng/L,分别与未刺激组(84.60±23.61) ng,/L比较:P=0.001,0.000,0.000;BIM预处理PMVEC后再给予LPS刺激,TNF-α分泌量(200.44±27.39) ng/L较LPS单独刺激(402.28±31.07) ng/L显著较少(P=0.000);与LPS单独刺激比较(407.28±32.64) ng/L,SSeCKS-siRNA抑制SSeCKS表达后,LPS对PMVEC分泌TNF-α的诱导效应(195.20±13.28)ng/L也显著下降(P=0.000).结论 下调SSeCKS表达和蛋白激酶C活性可抑制LPS对PMVEC分泌TNF-α的诱导效应,从而减轻PMVEC的炎症反应.