降钙素原和癌胚抗原联合检测在恶性胸腔积液中的诊断价值

目的 探讨胸腔积液降钙素原(PCT)、癌胚抗原(CEA)联合检测在恶性胸腔积液中的诊断价值.方法 30例恶性、19例结核性胸腔积液患者,采用酶联免疫吸附分析法测定血浆和胸腔积液中的PCT水平,放射免疫法测定CEA的水平.结果 恶性胸腔积液的PCT浓度(μg/L)高于结核性胸腔积液(0.373±0.276vs0.202±0.121,P＜0.05),血浆PCT浓度两者差异无显著性.以PCT浓度0.221 μg/L为最佳诊断界值,诊断恶性胸腔积液的敏感性为67%,特异性为74%;以CEA浓度15μg/L为恶性胸腔积液标准,诊断恶性胸腔积液的敏感性为83%,特异性为84%.串联两项检测特异性可提高至95%,并联则可获得97%的敏感性,联合检测优于单项检测.结论 PCT测定对于恶性胸腔积液的诊断有一定价值,与CEA联合检测,可以显著提高诊断的敏感性和特异性.但PCT并不比CEA诊断价值高,还需进一步研究.     

非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变与分子靶向治疗

肺癌分子靶向治疗近年来取得较大进展.特别是针对表皮生长因子受体(EGFR)分子靶向药物表现出确定的临床效果.临床应用表明,EGFR基因酪氨酸激酶域体细胞突变与非小细胞肺癌患者对酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼的敏感性相关.本文就EGFR生物学特点、EGFR在肺癌中的表达、EGFR基因突变率、EGFR基因突变与EGFR酪氨酸激酶抑制剂疗效的关系作一综述.     

转化生长因子β与胸膜纤维化

胸膜纤维化是临床常见病理过程.在胸膜炎症中需防止胸膜纤维化的发生,而在胸膜固定术中常诱导胸膜纤维化.转化生长因子β是胸膜纤维化发病机制中重要细胞因子之一.近来的研究表明转化生长因子β及其抑制剂在胸膜疾病的治疗中发挥重要作用.本文就转化生长因子β在胸膜腔内的来源、胸膜纤维化发生机制和治疗中的应用作一综述.     

恶性胸腔积液治疗指南摘要

发病率、病因与发病机制恶性胸腔积液 (MPE)在肿瘤患者中较为常见。因恶性肿瘤而死亡的患者中 ,15 %发生 MPE。MPE在渗出性积液中 4 2 %至 77%是由恶性疾病引起。几乎所有肿瘤均可侵犯胸膜腔 ,肺癌最常见 ,约占 MPE的1/ 3。乳癌居第二位。淋巴瘤 ,包括何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤 ,卵巢和胃肠道的肿瘤较少引起 MPE。约 5 %～ 10 %的MPE找不到原发肿瘤。胸膜间皮瘤的发病与地域有关。尸检显示 ,多数胸膜腔转移来源于肿瘤栓子种植于脏层胸膜 ,其次种植于壁层胸膜。其他可能的转移机制包括肿瘤直接侵犯 (肺癌、乳癌、胸壁恶性肿瘤 )…     

B型利钠肽在呼吸系统疾病中的临床应用研究进展

B型利钠肽（B—typenatriureticpeptide,BNP）又称脑钠肽（brain natriuretic peptide）,是一种多肽类激素,主要由心室肌细胞合成和分泌,以应对心脏容量和压力负荷的变化。B型利钠肽和氨基末端B型利钠肽（N—terminalpro—B—type natriuretic peptide,NT-proBNP）前体最先被应用于心力衰竭的临床诊断、     

恶性胸腔积液的临床诊断及治疗进展

恶性胸腔积液（malignant pleural effusion,MPE）是指由肺癌或其他部位恶性肿瘤累及胸膜或胸膜原发性肿瘤所致的胸膜腔积液,是晚期恶性肿瘤的常见并发症。几乎所有肿瘤均可侵犯胸膜,病理类型以腺癌最多见。在所有的恶性肿瘤中,以肺癌、乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤累及胸膜较为常见,约占75％。其他如泌尿系统肿瘤、     

脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织GRK2变化的实验研究

目的：探讨脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)的变化规律。方法：Wistar大鼠18只，随机分为3组。LPS组自尾静脉注射LPS 8mg/kg，LPS 山莨菪组注射LPS8mg/kg 山莨菪碱10mg/kg，正常对照组注射等量生理盐水。90min放血处死后取肺脏，用Western blot检测各组GRK2的变化。结果：LPS组和LPS 山莨菪碱组GRK2表达较正常对照组显著增加，LPS组和LPS 山莨菪碱组GRK2表达无显著差异。结论：Wistar大鼠肺组织有GRK2表达；LPS诱导的ALI大鼠肺组织GRK2表达显著增加，山莨菪碱对LPS诱导的ALI大鼠肺组织GRK2表达增加无显著抑制作用。     

透明质酸钠对兔脓胸胸膜粘连及纤维化的影响

目的探讨透明质酸钠对兔脓胸胸膜粘连及纤维化的影响。方法20只雄性新西兰大白兔随机分为治疗组和对照组，每组10只。在右侧胸膜腔放置导管后，相继注入松节油和金黄色葡萄球菌以诱导脓胸形成，24h时抽取全部胸腔积液，脓胸被证实后，治疗组胸膜腔内注入透明质酸钠3ml（30mg），对照组注入生理盐水3ml。所有动物于24h后肌内注射青霉素20万U／d。96h时再次抽取胸腔积液，检测2次胸腔积液中的白细胞数、中性粒细胞比值、蛋白含量、葡萄糖浓度及pH值。第8天处死兔并开胸观察。结果每组各有9只兔完成实验，治疗组和对照组96h时胸腔积液中自细胞数分别为（25±13）×10^9／L和（37±10）×10^9／L，中性粒细胞比值分别为0．27±0．11和0．50±0．11，蛋白含量分别为（30±4）g／L和（36±4）g／L，治疗组均显著低于对照组，96h胸腔积液中治疗组葡萄糖浓度为（2．4±0．5）mmol／L，显著高于对照组的（3．8±1．3）mmol／L。治疗组和对照组胸膜粘连积分分别为（0．7±0．5）和（3．2±0．7）分，脏层胸膜厚度分别为（28±10）μm和（156±42）μm，成纤维细胞数分别为（37±15）个／mm^2和（163±58）个／mm^2，治疗组均明显少于对照组。结论早期胸膜腔内注入高分子量透明质酸钠可显著减轻兔脓胸胸膜粘连及纤维化，且安全性好。     

复杂性肺炎旁胸腔积液和脓胸的治疗进展

复杂性肺炎旁胸腔积液（CPE）和脓胸（PE）的治疗,包括抗菌药的应用和胸膜腔引流。前者需选用对胸膜腔通透性强的敏感抗菌药物,后者包括内科保守治疗和外科手术治疗。近年来开展的纤维蛋白溶解治疗、脱氧核糖核酸酶治疗、电视辅助胸腔镜手术等,可能具有减少开胸手术机会和缩短住院时间等优点。本文就多种抗菌药在感染性胸膜腔的通透性及各种引流方法的有效性和安全性作一评价。