ARDS患者血浆肿瘤坏死因子水平

肿瘤坏死因子α(TNF-α)主要是巨噬细胞和单核细胞应答各种刺激(特别是内毒素)时所分泌的一种细胞因子,它可影响在成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)发病中起主要作用的多形核白细胞和血管内皮细胞的功能.实验发现 TNF-α能诱导动物出现类似于 ARDS 的肺损伤.临床报道脓毒症患者血浆TNF-α水平增高,并与 ARDS 发病有关。提示TNF-α在急性肺损伤发病机制中起一定作用,但也有不同的报道.为进一步评价 TNF-α在人 ARDS 发病机制中的作用,采用放射免疫分析法(放免法)检测50例患者血     

大鼠内毒素性肺损伤中肺脏肾上腺素能受体的变化及机理研究

采用放射性配基结合分析法,以[~2H]-哌唑嗪和[~3H]-双氢烯丙洛尔测定大鼠肺脏α_1-和β-肾上腺素能受体(α_1-AR和β-AR)。根据Scatchard公式计算受体的最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(K_D)。结果表明,大鼠肺脏含高密度α_1-AR和β-AR。它们具有可饱和性、可逆性、高亲和力和立体专一性。 大鼠静注大肠杆菌内毒素诱导急性肺损伤后,α_1-AR和β-AR的Bmax值分别降低35％和43％。K_D值无变化。该组静注伊文思蓝判定肺微血管通透性指数(PMPI),显著高于对照组和山莨菪碱等组(P<     

急性呼吸窘迫综合征治疗的临床研究

目的：探讨急性肺损伤（ＡＬＩ）、急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）、全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）和多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的临床意义，并观察ＡＲＤＳ的酸碱失衡类型及糖皮质激素的疗效。方法：回顾性研究临床病例。结果和结论：①ＡＲＤＳ患者病死率（５１．３％）显著高于ＡＬＩ（２０．５％），提示区分ＡＬＩ与ＡＲＤＳ对于临床防治具有一定意义；②感染和创伤是诱发ＳＩＲＳ的常见因素，ＳＩＲＳ的严重程度与Ｍ     

肿瘤相关抗原RCAS1与恶性胸腔积液

RCAS1可促进肿瘤细胞生长、转移及逃避机体免疫监测,诱导外周免疫细胞生长抑制、凋亡,肿瘤新生血管形成及结缔组织重塑.本文从恶性胸腔积液的发病机制着手,重点阐述RCAS1在恶性胸腔积液发生、发展中的作用.     

慢性阻塞性肺疾病患者对短效支气管扩张剂的急性舒张反应

目的探讨中度至极重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者对短效支气管扩张剂沙丁胺醇的急性舒张反应。方法收集2009年1月至2011年12月安徽医科大学第一附属医院呼吸内科中、重度COPD稳定期患者156例,其中男性123例,女性33例,年龄50～76岁,平均年龄（58±6）岁。停用支气管扩张剂48h后,先测定基线肺通气功能,吸入沙丁胺醇400μg30min后再测定肺通气功能,比较吸入沙丁胺醇前及吸入30min后1S用力呼气容积（FEV3）的改善情况。结果与基线肺通气功能比较,全部156例中重度COPD患者FEV．平均增加150ml。FEV。％pred平均增加9．1％,其中36例（23．1％）吸入支气管舒张剂后FEV,较吸入前改善≥12％,同时增加200ml。支气管舒张试验阳性组吸入前FEV。％pred为36．3±7．9,阴性组吸入前FEV1％pred为42．6±10．2。支气管舒张试验阳性组FEV,改善程度明显好于阴性组,阳性组舒张前、后FEV．％pred之间差异有显著性（P〈0．05）。阴性组吸入支气管舒张剂前的平均基线FEV,％pred高于阳性组,两者差异有显著性（P〈0．05）。结论部分COPD患者对短效支气管扩张剂显示较好的舒张反应,支气管舒张试验可呈阳性。     

发热、嗜酸性粒细胞增多、两肺游走性病变

病历摘要 患者男,42岁,营业员,安徽省安庆市枞阳县人,因“持续发热一月余”于2010年08月02日入院。患者一个月前无明显诱因出现发热,多为午后低热,最高体温38．8℃,伴畏寒,自服退热药后体温可降至正常,后又复升。     

胸膜固定术治疗肺癌并发恶性胸腔积液的疗效分析

目的回顾性分析胸膜腔内注入顺铂、高聚金葡素、平阳霉素、胞必佳、肿瘤坏死因子治疗肺癌并发恶性胸腔积液(MPE)的疗效及影响因素。方法对我院2002至2009年确诊肺癌并发MPE共125例患者的临床资料进行分析。结果顺铂组有效率为81.82%,高聚金葡素组为61.90%,平阳霉素组为60.53%,胞必佳组为55.56%,肿瘤坏死因子组为46.67%。除高聚金葡素组外,顺铂组疗效明显高于其他3组(P0.05)。单因素分析显示,疗效受全身应用糖皮质激素、胸水引流方式、胸水部位影响。结论胸膜固定术是治疗肺癌并发MPE的有效方法 ,顺铂疗效最佳。闭式引流较胸穿抽液疗效高,单侧胸水较双侧胸水疗效高(P0.05),全身应用糖皮质激素降低疗效(P0.05)。     

头孢他啶对产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌大鼠肺炎的治疗研究

目的探讨头孢他啶对体外试验敏感的产CTX-M-14型超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）肺炎克雷伯菌大鼠肺炎的治疗效果。方法48只大鼠随机分为4组,经鼻内滴入肺炎克雷伯菌菌悬液,制备大鼠肺炎模型;接种细菌后24 h,各组分别给予头孢他啶、哌拉西林/他唑巴坦、头孢噻肟和生理盐水,在各时间点测体温、外周血白细胞总数、中性粒细胞比值,及肺组织匀浆菌落计数。结果治疗72 h后头孢他啶组的各项指标分别与头孢噻肟组或对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;与哌拉西林/他唑巴坦组各项指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论头孢他啶对体外敏感的产CTX-M-14型ESBLs肺炎克雷伯菌肺炎有较好疗效。     

低分子肝素对四环素诱导兔胸膜粘连的影响

目的建立四环素诱导兔胸膜粘连模型并探索低分子肝素对胸膜粘连的预防作用。方法30只新西兰大白兔,随机分为模型组、治疗组和对照组,前两组于右胸腔注入四环素35 mg.kg-1,对照组注入生理盐水;治疗组于注药后2,24,48,72 h分别于右胸腔注入低分子肝素55 U.kg-1,模型组则分别注入生理盐水2.0 m l,至14 d时处死观察。结果四环素注射后2 h即出现胸膜腔积液,2~3 d积液量最多,胸水白细胞聚集和促凝活性升高,至14 d时出现胸膜纤维化及粘连,胸膜粘连积分3.2±0.4;治疗组胸液量明显减少,胸水促凝活性明显降低,至14 d时未形成胸膜粘连。结论使用四环素35 mg.kg-1能够建立较满意的兔炎性胸膜腔积液及胸膜粘连模型,低分子肝素具有抗凝、减少胸液渗出、防止胸膜粘连的作用。