慢性喘息型支气管炎患者肌酸激酶活性的临床意义

目的　探讨血清肌酸激酶 (sCK)活性测定在慢性喘息型支气管炎 (慢喘支 )临床中的应用价值。方法　测定 77例慢喘支患者及 2 0例正常对照组sCK、谷草转氨酶(sGOT)、乳酸脱氢酶 (sLDH)及羟丁酸脱氢酶 (sHBDH )活性 ,同步测定慢喘支急性期患者的血气指标及 1 6例慢喘支急性期患者的血清心肌型肌酸激酶同功酶 (sCK MB)活性。结果　慢喘支急性期患者sCK活性与缓解期组及正常对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5) ;慢喘支急性期不同病情组间比较 ,sCK活性有随病情加重而降低的趋势。 8例sCK活性异常降低的患者中 5例合并严重的并发症 ,2例sCK活性异常增高者在入院时均合并肺性脑病。慢喘支急性期患者sGOT、sLDH及sHBDH活性高于缓解期组及正常对照组(P <0 0 1 ) ,但随病情加重上述 3种血清酶活性差异无显著性。慢喘支急性期患者PaO2 除与sCK无相关性外 ,与其余3种血清酶均有相关性 (P <0 0 5)。结论　慢喘支急性期患者sCK活性异常增高或降低可能与患者病情严重有关 ,而sCK平均活性不能反映其病情严重程度 ;呼吸肌萎缩及其功能障碍可能是慢喘支急性期患者sCK平均活性未增高的主要原因 ;慢喘支急性期患者sCK活性与sGOT、sLDH、sHBDH活性变化不一致可能与它们的组织来源不同有关     

Src抑制的蛋白激酶C底物与炎性肺组织损伤

Src抑制的蛋白激酶C底物是一种新发现的细胞支架蛋白,亦是一种脂多糖反应蛋白,和炎症反应密切相关,可能参与了炎症所致的肺组织损伤.它和炎症所致肺血管损伤相关信号转导机制有着密切的关系,如蛋白激酶C、酪氨酸蛋白激酶、G蛋白耦联受体相关的信号通路,可能具有调节血管通透性的作用.通过对其的研究,能为急性肺损伤的防治提供新的理论依据.     

YKL-40和CEA 在恶性胸腔积液诊断中的应用价值

目的：探讨YKL‐40和癌胚抗原（CEA）在恶性胸腔积液（MPE）诊断中的应用价值。方法收集2013年11月至2014年11月住院的良性胸腔积液患者45例、M PE患者52例,ELISA法检测YKL‐40,全自动电化学发光免疫分析法检测CEA。比较两组患者间YKL‐40和CEA水平差异,以及YKL‐40与M PE临床病理的相关性,并用受试者工作特征曲线（ROC曲线）比较2项指标在MPE诊断中的差异。结果 MPE中YKL‐40平均水平为（189．5±147．0）ng／mL ,明显高于良性胸腔积液组,差异有统计学意义（P＜0．05）;YKL‐40升高与肿瘤类型和有无淋巴结转移有关（P＜0．05）,而与性别、年龄、肿瘤分化程度无关（P＞0．05）。YKL‐40诊断MPE的灵敏度和特异度分别为80．9％和51．2％,低于CEA的83．1％和74．6％,差异有统计学意义（P＜0．05）。当二者联用时,灵敏度和特异度可达90．6％和88．2％。结论 YKL‐40在M PE诊断中有一定临床应用价值,其升高提示腺癌或进展期癌可能性大,但灵敏度和特异度低于CEA ,二者联合检测可提高诊断准确性。     

急性肺损伤大鼠白细胞变形性变化及山莨菪碱影响

目的 探讨多形核白细胞（ＰＭＮ）变形性变化在大鼠内毒素性急性肺损伤（ＡＬＩ）中的作用机制及山莨菪碱对ＰＭＮ变形性变化的影响。方法 ４４只大鼠通过静脉注射内毒素（５ｍｇ／ｋｇ）复制大鼠ＡＬＩ模型，每组分为：（１）内毒素１小时组（８只）；（２）内毒素４小时组（８只）；（３）内毒素６小时组（８只）；（４）山莨菪碱治疗组（８只），注射内毒素后，立即静脉注射山莨菪碱５ｍｇ／ｋｇ；（５）正常对照组（１２只），     

中性粒细胞/淋巴细胞比值、红细胞分布宽度与慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压相关性分析

目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、红细胞分布宽度(RDW)与慢性阻塞性肺疾病(CDPD)合并肺动脉高压(PH)的相关性。方法回顾性分析2015年7月至2018年8月期间入住安徽省第二人民医院呼吸内科的97例COPD患者临床资料。根据超声心动图诊断结果,分为肺动脉压正常组(PASP40mmHg,n=49)和肺动脉高压组(PASP≥40mmHg,n=48)。两组基线资料及临床指标(WBC、NLR、RDW、CRP、PaCO_2、氧合指数)进行比较,Pearson相关性分析明确NLR、RDW与肺动脉收缩压(PASP)的相关性。结果较肺动脉压正常组相比,肺动脉高压组NLR、RDW和PaCO_2水平偏高,氧合指数偏低,差异均具有统计学意义(P0.05),两组WBC、CRP水平相似,差异无统计学意义(P0.05)。NLR、RDW和PaCO_2均与PASP呈正相关(P0.05),氧合指数与PASP呈负相关(P0.001)。NLR与CRP呈正相关(P0.001),RDW与氧合指数呈负相关(P=0.001)。结论 NLR和RDW水平均与COPD患者肺动脉压力呈明显相关。二者可作为反映COPD合并肺动脉高压病情的有价值指标。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对大鼠肺微血管内皮炎性损伤效应的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及其受体对大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVECs)单层通透性的影响。方法 在体外培养Wistar大鼠RPMVECs基础上,使用微型针头式滤器分别检测不同浓度脂多糖(LPS)作用不同时间前后RPMVECs单层滤过系数(Kf)的变化,AngⅡ对LPS致内皮通透性损伤作用的影响,以及AngⅡ的I型受体(AT1-R)拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ的干预作用。结果 与正常对照组相比,LPS可致RPMVECs Kf明显升高;AngⅡ可显著恶化LPS致RPMVECs Kf升高的效用,而AT1-R拮抗剂(Sar1,Ile8]-AngⅡ干预后可明显抑制上述变化。结论 AngⅡ可显著恶化LPS对大鼠肺微血管通透性的炎性致伤作用,而AT1-R拮抗剂对炎性介质致大鼠肺微血管通透性损伤有明显的保护作用。     

结缔组织病相关肺高压70例临床分析

目的 探讨结缔组织病相关肺高压（CTD-PH）的临床特点.方法 随机选取2013年1月至2013年6月入住我院风湿免疫科经超声心动图检出肺高压（PH）的结缔组织病（CTD）患者70例（CTD-PH组）,选取同期住院未检出肺高压的CTD患者69例作为对照组;将两组患者的临床表现和辅助检查资料进行比较.结果 ①CTD-PH组与对照组在性别、年龄、病程和有无药物过敏史上无显著差异;②呼吸系统症状和雷诺现象发生率在两组之间无统计学差异;③CTD-PH组的肺动脉压（PAP）为34（33 ～38） mmHg,对照组肺动脉压为27（25 ～ 29） mmHg.两组之间射血分数相比无统计学差异（P =0.423）;④CTD-PH组尿酸、血沉、纤维蛋白降解产物（FDPs）水平及血浆凝血酶时间（TT）[（306.67±112.98）μmoL/L,（58.35±33.43） mm/1 h,5.78（2.70～9.95） μg/ml,（18.29±1.52）s]均高于对照组[（249.58±95.74）μmol/L,（47.41 ±27.48）mm/1 h,3.30（1.75-6.65） μg/ml,（17.54±1.47）s],差异有统计学意义（P＜0.05）.血尿酸、血沉、FDPs水平和TT与肺动脉压成正相关（P＜0.05）.CTD-PH组白蛋白水平为（34.77±7.56）g/L,低于对照组（37.92 ±6.55） g/L,差异有统计学意义（P =0.010）;白蛋白水平与肺动脉压成负相关（r=-0.228,P=0.016）.C反应蛋白水平、各自身抗体的阳性率、凝血酶原时间、纤维蛋白原和D-二聚体等在两组之间无统计学差异.结论 PH与多种CTD密切相关,但其临床症状缺乏特异性,难以用于早期诊断.CTD-PH患者血尿酸水平升高,白蛋白水平降低,存在潜在的原发性纤溶亢进;而自身抗体、雷诺现象、C反应蛋白等与CTD-PH缺乏相关性.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征治疗方法研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）在人群中非常普遍,并且可以发生在任何年龄段。本文综述了OSA的诊治现状以及最新的治疗进展,分别从非手术治疗、手术治疗两部分进行系统阐述。笔者认为通过病因治疗、改善生活方式、减肥、睡眠体位干预等一般性治疗可明显改善轻中度OSA患者的症状。对于中重度OSA患者,持续气道正压通气（CPAP）治疗仍然是金标准。目前新兴的远程医疗技术（TLC）是一种很有前景的医疗模式,可以有效提高CPAP治疗患者的依从性。而对于不能耐受CPAP治疗的患者,可以尝试使用口腔矫正器、药物治疗等。当然,对于存在先天性或后天性解剖结构异常、不能耐受CPAP治疗的重度OSA患者,建议行手术治疗。     

脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞形态及酶学的影响

肺微血管内皮主要由肺微血管内皮细胞和基膜组成，与ARDS、脓毒症、免疫反应、肿瘤转移和多器官功能障碍的发生密切相关。本实验主要观察脂多糖（LPS）对大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVEC）形态及血管紧张素转换酶（ACE）、乳酸脱氢酶（LDH）活性的影响。1 材料和方法1.1 不同时相细胞脱落破裂情况将RPMVEC 接种于96 孔的细胞培养板。80%～90%细胞单层汇合时，分别加入100ng/mL 及1、10、100 μg/mL 的LPS0.2mL 于培养板内，观察不同时相细胞脱落和破裂情况，n=3。LPS 用含5%NCS（新生牛血清）的DMEM 稀释。1.2 检测ACE 和L…     

结核性与恶性胸腔积液的实验诊断进展

渗出性胸腔积液以结核性和恶性较为常见.两种性质积液的治疗和预后迥然不同.为使患者得到有效的治疗,必须及时明确地找到胸腔积液的病因.目前.在临床工作中两者的鉴别仍较为困难.本文就近年来的一些实验室诊断进展作简要综述.