血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的 研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂对大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 取Wistar大鼠印只,雌雄不拘,随机分为三组：（1）正常对照组（10只）,给予大鼠静注等量生理盐水;（2）大肠肝菌脂多糖（LPS）组,分为3、6、12和24h四个观察组（每组均10只）,分别给大鼠注射LPS（10mg／kg）,间隔不同的时间后将大鼠放血活杀,取肺组织待测;（3）LPS＋AngⅡ受体拮抗剂组（10只）,先给予大鼠静注AngⅡ受体拮抗剂[Sar^1,Ile^8]AngⅡ（20μg/kg）处理,然后观察6h,放血活杀后取肺组织待测。分别以肺湿／干重比、伊文思蓝法测定肺微血管通透性和肺组织病理变化,观察LPS对大鼠肺组织的急性损伤作用以及AngⅡ受体拮抗剂对该损伤作用的影响。结果 与对照组比较,LPS组各时相点大鼠肺组织W／D值显著升高（P〈0．01）,致大鼠肺血管中伊文思蓝染料向组织中渗漏显著增多（P〈0．01）,LPS组出现炎性细胞浸润、水肿等损伤表现,总病理评分达（12．00±2．45）分;LPS＋AngⅡ受体拮抗剂组大鼠肺组织湿／干重比、肺微血管蛋白渗出量和组织形态学变化均较LPS组显著好转。结论 AngⅡ受体拮抗剂对大鼠内毒素性ALI有保护作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者无创呼吸机治疗进展

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种与睡眠相关的呼吸障碍,其特征在于睡眠期间反复发作的上呼吸道部分或完全塌陷,引起间歇性缺氧,吸气做功增加和睡眠中断。OSAHS会引起一系列的并发症,包括心脑血管疾病,内分泌疾病和认知功能障碍等~([1-2]),因此更好地了解和有效治疗OSAHS可显著改善健康状况。作为治疗中重度OSAHS最有效的手段,无创呼吸机通过增加咽腔内的正压对抗吸气负压,减少     

颅脑手术患者医院获得性肺炎危险因素及病原菌分析

目的 探讨颅脑手术患者医院获得性肺炎(HAP)发生的危险因素及病原菌分布特点与耐药性,为临床防治提供依据.方法 回顾性分析583例颅脑手术患者,用非条件logistic回归分析寻找HAP危险因素,同时调查HAP患者痰培养及药敏试验资料.结果 57例发生HAP,发生率为9.8％;单因素分析:患有基础疾病,颅脑外伤,急诊手术,复合麻醉,气管切开,气管插管,留置胃管,机械通气,肠内营养时间＞1 d,使用质子泵抑制剂、抗癫痫药、糖皮质激素,输血、低蛋白血症、APACHEIⅡ评分≥20、GCS分级与HAP的发生有关,差异有统计学意义(P＜0.05);多因素分析:气管切开、留置胃管及GCS分级是HAP发生的独立危险因素;HAP病原菌以革兰阴性菌为主140株占81.4％,其中鲍氏不动杆菌62株占36.0％,肺炎克雷伯菌26株占15.1％,铜绿假单胞菌22株占12.8％;革兰阳性菌23株占13.4％,以金黄色葡萄球菌为主17株占9.9％,其中MRSA6株检出率为35.3％.结论 颅脑手术患者HAP发生的危险因素是意识障碍严重程度、气管切开及留置胃管;主要病原菌为革兰阴性菌,对抗菌药物耐药率高.     

慢性阻塞性肺疾病患者对短效支气管扩张剂的急性舒张反应

目的探讨中度至极重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者对短效支气管扩张剂沙丁胺醇的急性舒张反应。方法收集2009年1月至2011年12月安徽医科大学第一附属医院呼吸内科中、重度COPD稳定期患者156例,其中男性123例,女性33例,年龄50～76岁,平均年龄（58±6）岁。停用支气管扩张剂48h后,先测定基线肺通气功能,吸入沙丁胺醇400μg30min后再测定肺通气功能,比较吸入沙丁胺醇前及吸入30min后1S用力呼气容积（FEV3）的改善情况。结果与基线肺通气功能比较,全部156例中重度COPD患者FEV．平均增加150ml。FEV。％pred平均增加9．1％,其中36例（23．1％）吸入支气管舒张剂后FEV,较吸入前改善≥12％,同时增加200ml。支气管舒张试验阳性组吸入前FEV。％pred为36．3±7．9,阴性组吸入前FEV1％pred为42．6±10．2。支气管舒张试验阳性组FEV,改善程度明显好于阴性组,阳性组舒张前、后FEV．％pred之间差异有显著性（P〈0．05）。阴性组吸入支气管舒张剂前的平均基线FEV,％pred高于阳性组,两者差异有显著性（P〈0．05）。结论部分COPD患者对短效支气管扩张剂显示较好的舒张反应,支气管舒张试验可呈阳性。     

肿瘤相关抗原RCAS1与恶性胸腔积液

RCAS1可促进肿瘤细胞生长、转移及逃避机体免疫监测,诱导外周免疫细胞生长抑制、凋亡,肿瘤新生血管形成及结缔组织重塑.本文从恶性胸腔积液的发病机制着手,重点阐述RCAS1在恶性胸腔积液发生、发展中的作用.     

Caveolin-1在脂多糖致大鼠肺微血管内皮细胞损伤中作用的初探

目的 观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对大鼠肺微血管内皮细胞(rat pulmonary microvascular endothelial cell,RPMVEC)小窝蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)表达的影响.方法 体外培养RPMVEC,分别采用RT-PCR、原位杂交及免疫荧光检测Cav-1 mRNA及蛋白的表达,原位杂交检测LPS和蛋白激酶C(PKC)抑制剂双吲哚基顺丁烯二酰亚胺(bis-indolylmaleimide,BIM)对Cav-1 mRNA表达的影响.结果 RT-PCR和原位杂交同步检测出RPMVEC表达Cav-1基因;免疫荧光检测出RPMVEC表达Cav-1蛋白;LPS以浓度依赖方式诱导Car-1 mRNA表达增加:0.1、1、10 mg/L LPS分别孵育RPMVEC 6 h后,Cav-1 mRNA表达量随其浓度增加逐渐升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);10mg/LLPS刺激RPMVEC不同时间(1h、2h、3h、6 h)后,RPMVEC中Cav-1 mRNA表达水平呈动态变化:1 h开始上升,2h达峰值,之后逐渐下降,但至6h仍高于正常水平(P＜0.05);10 μmol/L BIM预孵育RPMVEC 1 h后,可显著下调10 mg/L LPS对Cav-1 mRNA表达的诱导效应(P＜0.05).结论 RPMVEC表达Cav-1,LPS上调RPMVEC Cav-1基因转录,PKC信号通路参与LPS对RPMVEC Cav-1基因转录的调控.     

氯美昔布抗肺癌细胞增殖作用的机制探讨

目的探讨氯美昔布(lumiracoxib,LUM)抗肺癌作用的可能机制。方法采用Western blot法检测不同浓度的LUM作用于A549和NCI-H460细胞COX-2表达及放射免疫法(RIA)检测PGE2及cAMP水平。结果A549细胞中随着LUM浓度的增加,COX-2的表达水平逐渐下降。而NCI-H460细胞中不同剂量组间COX-2的表达水平并无明显的变化。不同浓度的LUM作用于A549和NCI-H460细胞后,发现PGE2的水平下降、cAMP的水平升高均呈剂量依赖性(P<0.01)。结论LUM在体外的抗肺癌细胞增殖作用机制可能涉及到COX-2依赖性和非依赖性两种途径,并通过PGE2的合成减少和cAMP的水平升高来实现的。     

胸膜固定术治疗肺癌并发恶性胸腔积液的疗效分析

目的回顾性分析胸膜腔内注入顺铂、高聚金葡素、平阳霉素、胞必佳、肿瘤坏死因子治疗肺癌并发恶性胸腔积液(MPE)的疗效及影响因素。方法对我院2002至2009年确诊肺癌并发MPE共125例患者的临床资料进行分析。结果顺铂组有效率为81.82%,高聚金葡素组为61.90%,平阳霉素组为60.53%,胞必佳组为55.56%,肿瘤坏死因子组为46.67%。除高聚金葡素组外,顺铂组疗效明显高于其他3组(P0.05)。单因素分析显示,疗效受全身应用糖皮质激素、胸水引流方式、胸水部位影响。结论胸膜固定术是治疗肺癌并发MPE的有效方法 ,顺铂疗效最佳。闭式引流较胸穿抽液疗效高,单侧胸水较双侧胸水疗效高(P0.05),全身应用糖皮质激素降低疗效(P0.05)。     

发热、嗜酸性粒细胞增多、两肺游走性病变

病历摘要 患者男,42岁,营业员,安徽省安庆市枞阳县人,因“持续发热一月余”于2010年08月02日入院。患者一个月前无明显诱因出现发热,多为午后低热,最高体温38．8℃,伴畏寒,自服退热药后体温可降至正常,后又复升。