362例脑梗死患者证候与梗死后抑郁及认知障碍关系的研究

目的观察脑梗死各证候与梗死后抑郁及认知障碍关系。方法比较脑梗死各证候伴发抑郁、认知障碍。以及同时伴发抑郁与认知障碍的例数,并比较各证候间HAMD与MMSE评分之间的差异。结果肝阳暴亢,风火上扰证和阴虚风动证伴发抑郁的例数多于其他3证（P〈0．05）,HAMD评分亦高于其余3证（P〈0．05）。气虚血瘀和阴虚风动证伴发抑郁的例数多于其他3证（P〈0．05）,MMSE评分亦低于其余3证（P〈0．05）;阴虚风动证同时伴发抑郁与认知障碍的例数,明显高于其他4证（P〈0．05）。结论脑髓空虚是脑梗死后抑郁和认知障碍的发病基础,肝失疏泄是脑梗死后抑郁发病的重要病机。     

不同治法方药对脂肪肝大鼠血脂作用的比较研究

目的:探讨不同治法方药对脂肪肝大鼠血脂的影响。方法:将SD大鼠随机分为8组,每组10只:①正常对照组,②模型组,③综合组,④疏肝组,⑤健脾组,⑥补肾组,⑦祛湿组,⑧活血组。采用高脂高糖加白酒建立大鼠脂肪肝模型,分别以综合方、疏肝方、健脾方、补肾方、祛湿方、活血方进行干预,连续灌胃给药10周,禁食12小时后,以乙醚麻醉动物,从眼眶静脉取血,在全自动生化分析仪上测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,观察肝组织病理学变化。结果:模型组大鼠血清TC、LDL-C含量较正常对照组均明显升高(P<0.01),模型组肝组织多呈中重度脂肪改变,汇管区炎细胞浸润明显,并有较多的灶性纤维增生。疏肝组与模型组TC、LDL-C含量比较,差异有显著性意义(P<0.05)。疏肝组、健脾组均无明显脂肪变,综合组、祛湿组、活血组肝组织均为轻度脂肪改变,补肾组则脂肪变改善不明显。结论:疏肝治法及其方药对脂肪肝大鼠的血脂有较为明显的影响,除补肾组外,其他各用药组对大鼠肝脏脂肪变性的病理变化均有较显著的改善。提示血脂指标与脂肪肝的发生发展虽有一定的相关性,但并不能确切反映脂肪肝的有无及其程度;疏肝、健脾、祛湿、活血及综合治法均有预防大鼠脂肪肝发生的作用。     

从“肾亏-督虚-脑空”探讨脑小血管病的病机

随着脑血管病发病率的上升及人口老龄化的到来，脑小血管病的危害越来越引起人们的重视，已成为当今国内外脑卒中的研究热点。其与卒中、痴呆、抑郁等疾病的发病均存在密切的关系。督脉和肾在功能上与脑有着密切的关系，同时督脉依其循行路线，成为连接、沟通肾和脑之间的桥梁。肾、督脉和脑的阳气亏虚可能成为脑小血管病发病的重要病机。本文试从“肾亏-督虚-脑空”来探讨脑小血管病发病的病机，以期为中医药防治脑小血管病提供一种新思路。     

清脑通络方对老年痴呆模型大鼠学习记忆功能的改善作用

目的:观察清脑通络方对老年痴呆模型大鼠学习记忆功能的改善作用。方法:大鼠随机分为老年正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、清脑通络方组、青年对照组,使用D-半乳糖催老加Ibotenic acid定向损害基底前脑胆碱能神经元方法复制大鼠AD模型,Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆功能。结果:各组大鼠平均潜伏期比较显示:清脑通络方组平均潜伏期与模型对照组比较明显缩短(P<0.05)。各组大鼠平台象限游泳时间比较显示:清脑通络方组与模型对照组比较平台象限游泳时间明显延长(P<0.01),说明清脑通络方组和石杉碱甲组对老年痴呆模型大鼠的学习记忆损害有明显的治疗作用。结论:清脑通络方对AD模型大鼠学习记忆功能有显著改善作用。     

腹针引气归元法治疗缺血性中风机制探析

根据缺血性中风核心病机及腹针引气归元法的特点,试图通过建立、论证腹针引气归元法调控肠神经系统治疗缺血性中风的假说,探析腹针引气归元法治疗缺血性中风的机制。     

从奇经八脉论治脑髓病--跟随张学文教授临证心得

全国著名中医学家张学文教授临证精于辨证，善于治疗疑难杂证，特别擅长疑难脑病。他倡导“脑当为脏论”，“内外合治”脑病；主张久病顽疾施虫药。提出脑病的证治特点：“诸阳之会”阳易亢；“元神之府”神易伤；“清灵之窍”窍易闭；“诸髓之海”髓易虚。认为“颅脑水瘀证是诸多脑病的关键     

益气回阳注射液对心肺复苏后大鼠血及心肌ICAM-1表达的影响

目的：研究益气回阳注射液对大鼠缺氧型心脏骤停模型（CA）心肺复苏（CPR）后血及心肌细胞黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法：将50只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、肾上腺素组、益气回阳组和肾上腺素＋益气回阳组，每组10只；采用夹闭气管窒息法制作大鼠心脏骤停动物模型，造模成功后根据不同分组给予不同药物，从股静脉内注射，每5min一次，直至复苏成功，或复苏时间达到30min为止，流式细胞仪（FCM）检测血白细胞及心肌细胞ICAM-1表达量。结果：模型组ICAM-1的表达与空白组比较有显著性差异（P〈0．05）；肾上腺素组、益气回阳组以及肾上腺素＋益气回阳组血、心肌组织ICAM-1的表达受抑制，与模型组比较均有显著性差异（P〈0．05），组间比较无差别（P〉0．05）。结论：益气回阳注射液可能通过抑制血白细胞及心肌ICAM-1表达，在一定程度上减轻因复苏引起的心肌细胞的损伤。     

MMP/TIMP平衡与缺血性脑卒中的关系

基质金属蛋白酶(MMP)是一类含Zn2+的降解细胞外基质(ECM)的内切蛋白水解酶家族,MMP的表达和酶活性受组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)、酶原活化等多种因素调节,多种因素可导致MMP和TIMP的平衡失调.MMP和TIMP的平衡失调在缺血性脑卒中发病及溶栓治疗中起重要作用,调控MMP和TIMP之间的平衡为缺血性脑卒中的治疗提供了新的思路.     

林夏泉清上实下法辨治偏头痛经验介绍

正林夏泉先生(1908-1980),广东台山人,1931年毕业于广东中医药专门学校,是广东省中医院建院史上九大名医之一,生前曾任广东省中医院内科主任、医务部主任、副院长等职,以医术精湛、学识渊博、医德高尚而誉满羊城,并于1979年被授予"广东省名老中医"称号~([1])。笔者得见其存世的医案和笔记,获益良多,现将林主任的经验记录如下,与同道共飱。     

PGF2α促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的相关机制研究

目的:探讨PGF₂α促进葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。 方法:运用放免方法检测PGF₂α在不同情况下对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化，并以Fluo-3AM为探针，利用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的改变。 结果:在0和5.5 mmol/L葡萄糖时，5 μmol/L的PGF₂α使NIT-1β细胞胰岛素分泌无明显增加；但在16.5 mmol/L葡萄糖时，PGF₂α明显增加胰岛素分泌（P<0.01）；ddA或Ly-83583对PGF₂α增强的胰岛素分泌没有显著影响（均P<0.01），预先给予U-73122抑制了PGF₂α促进的胰岛素分泌（P<0.01）；预先给予calphostin C，PGF₂α也不能进一步诱导增强胰岛素的分泌（P<0.05）。另外，PGF2α能够引起β细胞内钙升高，预先给予ddA或Ly-83583，均不能阻断其作用，而预先给予U-73122则抑制了PGF₂α引起的β细胞内钙升高。 结论:PGF₂α增强高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌，可能是通过激活PLC双信号途径，诱导细胞内钙升高和激活PKC途径发挥作用。另外，PGF₂α的作用与cAMP/PKA或cGMP/PKG信息通路可能没有关系。