成骨细胞超低温冻存前后生物学功能变化的研究

目的 观察超低温（液氮,-196 ℃）冻存对幼兔骨髓来源的成骨细胞体外培养的生长特性和生物学功能的影响。方法 自幼兔骨髓获取基质干细胞,体外诱导分化并培养 扩增,部分细胞进行液氮冻存,对冻存前后细胞的形态变化、增殖情况、克隆形成率、碱性磷酸酶（ALP）的合成能力、蛋白质合成能力及体外矿化能力进行对比观察,综合比较低温冻存对细胞功能的影响。结果 冻存复苏细胞的增殖有一定的时间延后性,其大体形态与冻存前基本一致,超微结构略有变化;复苏细胞仍保持典型的成熟成骨细胞的特征,具有较强的合成ALP及蛋白质的能力,两组细胞无统计学差异（P>0.05）;复苏细胞的体外矿化能力无明显变化。结论 超低温保存成骨细胞对其
生物学功能影响甚微,利用复苏细胞进行骨组织工程方面的研究是可行的。     

老年高血压和代谢综合征血清脂联素水平变化及其意义

目的:探讨老年高血压和代谢综合症患者血清脂联素水平变化及其意义。方法:60例老年高血压患者、62例老年代谢综合症患者和30例正常老年对照者,检测血压、体重、身高、腰围、空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸、血清脂联素、高敏C反应蛋白、尿素氮、肌酐,计算体重指数,测尿微量蛋白。结果:(1)高血压组和代谢综合症组脂联素水平明显低于正常对照组(P<0.05),体重指数、腹围、尿微量蛋白、游离脂肪酸、血糖、胰岛素、肌酐水平均高于对照组(P<0.05);(2)直线相关分析表明,血清脂联素水平与血压、尿微量蛋白、体重指数、腰围均成负相关(r=-0.230~-0.304,P<0.05~<0.01)。结论:代谢综合症和单纯高血压老年患者脂联素水平降低,且脂联素水平与血压、BMI、腰围及尿微量蛋白呈负相关。     

高血压伴胰岛素抵抗患者非对称性二甲基精氨酸与颈动脉硬化的关系

目的 观察高血压伴胰岛素抵抗患者颈总动脉内膜中膜厚度和斑块的变化,探讨非对称性二甲基精氨酸与胰岛素抵抗及颈动脉粥样硬化的关系.方法 选择原发性高血压患者60例,根据HOMA指数分为伴胰岛素抵抗组35例和无胰岛素抵抗组25例;另选择20例作为正常对照组.测定血清胰岛素、非对称性二甲基精氨酸水平,检测颈总动脉内膜中膜厚度及斑块.结果 高血压伴胰岛素抵抗组颈总动脉内膜中膜厚度高于高血压无胰岛素抵抗组和正常对照组,高血压伴胰岛素抵抗组颈动脉斑块发生率高于正常对照组(P均<0.05);高血压伴胰岛素抵抗组血清非对称性二甲基精氨酸水平显著高于高血压无胰岛素抵抗组和正常对照组,高血压无胰岛素抵抗组血清非对称性二甲基精氨酸水平显著高于正常对照组(P均<0.05);在高血压患者中,直线相关分析显示颈总动脉内膜中膜厚度和血清非对称性二甲基精氨酸均与HOMA指数正相关(r=0.306和r=0.370,P<0.01).血清非对称性二甲基精氨酸与颈总动脉内膜中膜厚度正相关(r=0.381,P<0.01);多元逐步回归显示非对称性二甲基精氨酸是颈总动脉内膜中膜厚度增厚的独立危险因素.结论 血清非对称性二甲基精氨酸水平升高与高血压伴胰岛素抵抗状态下早期动脉粥样硬化的形成有关.     

血脂紊乱对大鼠动脉p27表达水平的影响

目的观察高脂血症对大鼠主动脉p27表达的影响,初步探讨其在动脉硬化过程中的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组和高脂血症依那普利治疗(依那普利)组各10只。各组大鼠用酶比色法检测血TC、TG、LDL-C和HDL-C浓度;用HE染色法观察主动脉病理改变,测量主动脉壁内层、中层厚度;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管组织p27 mRNA的表达强度,用免疫印迹法(Western blot)检测p27蛋白的表达强度。结果高脂血症组大鼠血TC、TG、LDL-C浓度均高于正常对照组(均为P0.01),HDL-C浓度低于正常对照组(P0.01),依那普利可在一定程度上降低血脂水平,但差异无统计学意义。高脂血症组血管壁内层和中层厚度明显高于对照组[血管壁内层厚度:正常对照组(2.69±0.13)μm比高脂血症组(2.77±0.16)μm,P0.05;血管壁中层厚度:正常对照组(209.38±11.30)μm比高脂血症组(247.14±11.64)μm,P0.01],组织p27 mRNA和p27蛋白表达水平较对照组明显降低[p27 mRNA/GAPDH mRNA:正常对照组(0.57±0.08)比高脂血症绢(0.14±0.02),P0.05;p27蛋白:正常对照组(0.42±0.05)比高脂血症组(0.10±0.02),均为P0.05];依那普利组血管壁厚度较高脂血症组减小(P0.05),p27 mRNA和p27蛋白的表达水平明显上调[p27 mRNA/GAP-DHmRNA:高脂血症组(0.14±0.02)比依那普利组(0.38±0.05);p27蛋白:高脂血症组(0.10±0.02)比依那普利组(0.35±0.06),均为P0.05]。结论 p27在高脂血症大鼠血管组织呈低水平表达,依那普利可使其表达增加,p27可能参与了抑制动脉硬化的进展。     

Raji细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步探讨

目的 探讨人B细胞淋巴瘤Raji细胞逃逸NK细胞免疫杀伤的机制.方法 以K562细胞作为对照,应用LDH释放法检测不同效靶比时同种异体NK细胞杀伤Raji细胞的活性.并分别用PCR方法和流式细胞仪检测K562和Raji细胞MICA/B、ULBP1-3、HLA基因型和分子的表达情况.效靶比20∶1时用单抗分别阻断K562和Raji细胞表面MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3和HLA-Ⅰ类分子,观察NK细胞对其杀伤活性的变化.结果 不同效靶比时NK细胞杀伤Raji细胞的活性明显低于杀伤K562细胞的活性,二者之间差异有统计学意义(P<0.05).K562细胞表达MICMB和ULBP1～3基因和分子,不表达HLA-Ⅰ类分子,Raji细胞表达ULBP1～3基因和HLA-Ⅰ类分子,不表达MICA/B和ULBP1～3分子.Raji细胞HLA基因型为A*3、3.B*71、71,Cw3、4.用单抗封闭MICMB和ULBP1～3分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对Raji细胞的杀伤活性无明显改变.结论 Raji细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制和Raji细胞高表达HLA-Ⅰ类分子,不表达NKG2D的配体MI-CA/B和ULBPI～3有关.     

非肥胖高血压病患者糖耐量与膜Ca~(2 )—ATP酶的变化

测定了40例非肥胖高血压病患者(NEH)及40例正常人的血糖、血清胰岛素、血脂及外周血红细胞膜基础Ca~(2 )-ATP酶活性.NEH组用卡托普利治疗4周.结果表明NEH胰岛和素释放试验各时限血清胰岛素浓度均显著增高,与血压呈正相关.血清甘油三脂明显增高,与空腹血清胰岛素浓度呈正相关.膜基础Ca~(2 )ATP酶活性显著下降,与空腹血胰岛素浓度、舒张压及平均动脉压呈负相关.卡托普利治疗后,血压显著下降,血清胰岛素浓度显著下降,膜基础Ca~(2 )-ATP酶活性增高.说明NEH存在糖耐受不良及膜基础Ca~(2 )-ATP酶活性的变化,高胰岛素血症与血压升高及该酶活性下降有关,卡托普利可逆转这些异常变比.     

臭氧配合侧隐窝阻滞治疗L5S1间盘突出

腰椎间盘突出症是由于外伤或椎间盘变性,引起椎间盘的髓核或软骨板通过其周围的纤维环对脊髓或神经根造成压迫的一类疾病.腰椎间盘突出症是伤科中常见的一个病种,其非手术治疗近年来在传统的方法基础上有很大创新.近一年,我科采用经L5S1棘间患侧旁侧隐窝处进针用臭氧配合侧隐窝阻滞治疗L5S1间盘突出症21例,取得了满意的疗效,总结报告如下.     

补肾地龟汤治疗脾肾气虚型慢性肾炎蛋白尿的临床观察

目的观察张炳厚老中医经验方补肾地龟汤治疗脾肾气虚型慢性肾炎蛋白尿的临床疗效。方法将80例脾肾气虚型慢性肾炎患者随机分为补肾地龟汤组（治疗组）和洛汀新组（对照组）治疗,观察24h尿蛋白定量、肾功能、中医症状积分等指标的变化。结果两组患者治疗6个月后,24h尿蛋白定量较治疗前均明显下降（P〈0.05）,两组间比较,治疗组优于对照组（P〈0.05）;两组治疗前后血白蛋白水平及肾功能等生化指标无明显变化,但治疗组中医症状改善显著（P〈0.05）。结论补肾地龟汤可以有效降低慢性肾炎患者的蛋白尿,在改善患者临床症状方面,优于阳性对照药洛汀新。     

补肾地龟汤治疗脾肾气虚型慢性肾炎蛋白尿的临床观察

目的 观察张炳厚老中医经验方补肾地龟汤治疗脾肾气虚型慢性肾炎蛋白尿的临床疗效.方法 将80例脾肾气虚型慢性肾炎患者随机分为补肾地龟汤组(治疗组)和洛汀新组(对照组)治疗,观察24h尿蛋白定量、肾功能、中医症状积分等指标的变化.结果 两组患者治疗6个月后,24h尿蛋白定量较治疗前均明显下降(P<0.05),两组间比较,治疗组优于对照组(P<0.05);两组治疗前后血白蛋白水平及肾功能等生化指标无明显变化,但治疗组中医症状改善显著(P<0.05).结论 补肾地龟汤可以有效降低慢性肾炎患者的蛋白尿,在改善患者临床症状方面,优于阳性对照药洛汀新.     

YH2005A型气动心肺复苏机在院外急救中应用的临床疗效研究

呼吸心跳骤停是临床常见的危急病症，特别是在院外救护过程中更为常见。此种情况发生后，必须立即对患者进行心肺复苏。一般较常用的复苏技术为人工呼吸和徒手胸外心脏按压，2006年4月起在宿迁市人民医院120救护车上配备YH2005A型气动心肺复苏机抢救心跳骤停患者，并与徒手复苏进行比较，对其疗效进行总结和分析。现报告如下。