高血压脑卒中的研究

高血压脑卒中是指由高血压引起的脑部血液循环障碍。常见类型有：（１）短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）；（２）高血压性脑出血；（３）高血压性蛛网膜下腔出血；（４）高血压性脑梗塞；（５）血管性痴呆；（６）高血压性脑病。临床表现为发病突然，达高峰时有感觉、运动或智...     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨遗传性高血压及心肌肥厚过程中心肌细胞凋亡的意义及AT1受体拮抗剂缬沙坦对其的影响. 方法　实验动物为8周龄自发性高血压大鼠（SHR）,分为缬沙坦治疗组（SHR+缬沙坦组）和非治疗组（SHR无药组）,以Wistar鼠作为正常血压对照,观察期限为8-16周.采用TUNEL染色法检测心肌组织凋亡细胞数. 结果　缬沙坦治疗后血压降至163±6?mm?Hg,与治疗前175±3?mm?Hg及无药组193±7?mm?Hg比较显著降低.SHR+缬沙坦组心脏指数3.22±0.19?mg/g,较SHR无药组4.02±0.31?mg/g显著降低.SHR+缬沙坦组与SHR无药组比较,前者TUNEL阳性细胞数显著减少至接近Wistar组. 结论　心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.     

原发性高血压患者血浆肾上腺髓质素、内皮素-1的改变

目的 :观察高血压患者血浆肾上腺髓质素 (ADM)和内皮素 - 1(ET- 1)的改变。　　方法 :用特异性的放射免疫法测定 5 2例原发性高血压患者 [其中高血压 期 (高血压 期组 ) 2 5例 , 期 (高血压 期组 ) 16例 , 期 (高血压 期组 ) 11例 ]血浆 ADM、ET- 1水平并与正常对照组相比较。　　结果 :高血压 期组血浆 ADM、ET- 1水平显著高于高血压 期组、高血压 期组 (P<0 .0 1) ,高血压 期组、高血压 期组两者水平高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,而高血压 期组与高血压 期组之间没有显著差异。　　结论 :高血压时血管细胞为抵消或减轻 ET- 1等缩血管物质的过度分泌而代偿性的合成和分泌 ADM增多。     

高血压治疗中的评估

高血压是目前世界上 危害最重而隐蔽最深的一种疾病。我国是高血压病患病率很高的大国,高血压已严重威胁我国人民的健康。1999WHO/ISH提出了高血压病的五项评估(即血压水平、危险因素、靶器官损害、与高血压相关的临床情况、危险度的评估),并根据评估提出治疗流程、治疗方案和治疗的目标。高血压的治疗应遵循这五个评估和一个目标。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

背景高血压的心肌肥厚(cardiomyopathy hypertrophy)是对于慢性动脉压力超负荷的一种代偿反应,压力负荷持续性增高将导致心肌收缩力下降.在心肌代偿性肥厚发展为心力衰竭机制的众多研究中,心肌细胞进行性丢失日益受到重视.目的探讨遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌组织凋亡调节蛋白Bcl-2,Bax表达的变化及血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)拮抗剂缬沙坦的影响.设计随机对照实验研究.单位一所大学医学院心内科,一所大学医院心内科.材料本实验在北京大学人民医院中心实验室完成.实验选用8周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,按随机数字法将其分为缬沙坦组和非治疗组;以8周龄Wistar鼠15只作为对照组.干预所有动物饲养8周,取左心室组织,称质量备用.部分心肌组织置100 mL/L甲醛液中固定6 h后常规石蜡包埋备形态学研究.计算心脏指数.采用免疫组化、Western印迹等方法检测凋亡调节蛋白Bcl-2,Bax表达.主要观察指标心肌细胞Bcl-2及Bax蛋白Western blot条带吸光度(A值)扫描值及Bcl-2/Bax比值.结果SHR心肌中存在Bax高表达,缬沙坦治疗8周后,SHR心肌组织Bax蛋白表达显著降低至接近对照组.缬沙坦组及对照组Bcl-2蛋白表达与非治疗组比较,差异无显著性意义(P＜0.05).缬沙坦组及对照组Bcl-2/Bax比值(6.71±1.10,5.86±0.70)明显高于非治疗组(0.63±0.23)(P＜0.05).结论心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.     

西尼地平和氨氯地平降压有效性和安全性比较

目的　评价西尼地平和氨氯地平降压的疗效和安全性。方法　采用随机双盲双模拟研究方法。西尼地平组 (A组 ) 2 7例 ,氨氯地平组 (B组 ) 2 7例。起始剂量为 5mg ,活性药物治疗 4周后未达到有效标准则药物剂量加倍继续治疗 4周 ,有效者原药量继续服用 4周。总疗程为 8周。结果　两组患者治疗 4周和 8周血压均比用药前下降 (P <0 .0 5 )。A、B两组总有效率分别为 85 .1 9%和 88.89%。两组间总有效率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。A、B两组不良反应发生率分别为 1 1 .1 1 %和 1 4 .81 % ,试验过程中不良反应均能耐受 ,无一例退出试验。结论　西尼地平和氨氯地平均是治疗轻、中度高血压的有效药物 ,药物不良反应少     

应激对自发性高血压大鼠心肌bcl-2/bax蛋白表达的影响

目的探讨应激所导致的交感神经激活对自发性高血压大鼠(SHRs)心肌细胞凋亡以及心功能的影响. 方法 16周雄性SHRs 45只,6只作为对照,行超声心动图检查后麻醉、断头处死;余39只分为应激组(n20)与对照组(n19).采用束缚应激模型自16周观察至36周,超声检测左心室容积及射血分数后称体重、麻醉、处死,取心脏称重,Western blot检测心肌bcl-2及bax蛋白表达,并以bax/bcl-2比值作为心肌细胞凋亡指标.取血利用放射免疫法测定儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ浓度. 结果 36周龄SHRs左室容积(P＞0.05)、左室重量(P＜0.05)及心脏重量指数(P＜0.05 )均较16周龄时增加,EF值呈降低趋势(P＞0.05);束缚应激20周使上述差异愈趋明显,左心室容积显著高于16周龄(1.95±0.83 ml比0.72±0.09 ml),P＜0.05,EF值从0.69±0.05降至0.33±0.07(P＜0.05).随周龄的增长,血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)及血管紧张素Ⅱ均呈上升趋势,但无显著差异(P＞0.05).束缚应激组上述血浆活性物质均显著升高(P＜0.05),表明本研究所采用应激模型能够成功激活中枢交感神经系统.36周龄对照组SHRs心肌bcl-2蛋白表达较16周龄时有增高趋势,但无统计学意义;应激组36周龄时bcl-2较16周时显著降低,P＜0.05.心肌bax蛋白随周龄有显著的增高趋势,P＜0.05,束缚应激使该趋势进一步突出,P＜0.01.代表凋亡程度的bax/bcl-2比值随周龄而升高,在应激组较对照组显著增高,P＜0.05. 结论束缚应激模型能够有效激活交感神经系统,从而模拟心力衰竭时的神经内分泌状态.SHRs自16周至36周龄心肌细胞凋亡程度增加,应激所致的交感神经激活能够使凋亡过程加剧,因而加速了心力衰竭进程.     

TIMI帧数计数的临床相关因素分析

目的:分析影响TIMI帧数的临床及解剖相关因素。方法:分析280例患者的749支冠状动脉的校正TIMI帧数(CTFC).以及其与性别、年龄、BMI、吸烟史、高血压、糖尿病、冠状动脉血管直径、血管狭窄程度、动脉收缩压、舒张压、心率等因素的相关关系。结果:(1)狭窄<50%的冠状动脉的帧数与冠脉血管直径正相关,与收缩压、心率负相关。相关系数(r)和P值分别为:前降支CTFC与血管直径r=0.312,P=0.002;与收缩压r=-0.241,P=0.019;与心率r=-0.165.P=0.05。回旋支CTFC与血管直径r=0.298,P=0.0001;与收缩压r=-0.267,P=0.001;与心率r=-0.172,P=0.033。右冠与血管直径r=0.210,P=0.05;与收缩压r=-0.274,P=0.001;(2)男性患者的前降支、回旋支、右冠的TIMI帧数分别为23.55±8.90帧;29.77±15.55帧;21.08±9.28帧;女性患者分别为LAD19.97±6.19帧;23.42±9.48帧;17.04±5.99帧,P值分别为0.023、0.001、0.001;3)按冠状动脉狭窄<70%、70%-90%、>90%分组,前降支、回旋支、右冠的三组之间CTFC具有显著差异,P值分别为0.0001、0.001、0.0001。结论:(1)TIMI帧数计数是反应冠状动脉血流较好的连续变量;(2)冠状动脉血管直径与CTFC明显相关;(3)CTFC与冠状动脉的狭窄程度明显相关;(4)男性患者的CTFC明显长于女性患者。     

谈谈老年人急性心肌梗塞的临床特点及治疗

急性心肌梗塞是直接威胁老年人生命的常见心脏病。随着年龄的增长,老年人的心脏可发生一系列的形态学及功能上的退行性改变。主要表现在:心房逐渐扩大,心室容积减少,瓣膜及瓣尖增厚及心肌传导系统退行性等改变。老年人心肌纤维的顺应性降低而导致心脏储备力降低,对外界应力的反应能力差,因而降低了心肌的工作效率。老年人在上述心脏改变的基础上一旦发生急性心肌梗塞时(AMI),其临床特点及心电图表现往往与成年人有所不同。90％的40～60岁成年AMI患者常有典型胸骨后或心前区的剧烈疼痛,并可同时伴有胸闷、出汗,或伴有其它症状。心     

高血压伴腔隙性脑梗死患者动脉弹性功能与血管性假血友病因子的关系

目的探讨原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者动脉弹性功能与血浆中血管性假血友病因子(vWF)的关系。方法选择高血压伴腔隙性脑梗死男性患者60例,根据血压控制情况分为血压控制良好组(30例)和血压控制不良组(30例)。应用美国DP200M动脉仪进行肱动脉弹性测定,在美国ACL3000plus凝血分析仪上采用比浊法测定vWF。结果血压控制良好组血管弹性指标(系统动脉顺应性、系统动脉阻力、肱动脉扩张性、肱动脉阻力)明显好于血压控制不良组(P<0.05)。血压控制不良组vWF明显高于血压控制良好组(163.57±40.50)%vs(131.27±30.99)%,再发脑梗死比率增高(30.00%vs6.67%),且血压控制良好与否和vWF增高、血管弹性指标的改变呈正相关(OR=5.00,95%CI:1.51～16.56;OR=6.91,95%CI:2.16～22.10)。结论高血压伴腔隙性脑梗死患者存在血管弹性功能异常,并与vWF的失衡有关。针对性控制血压及进一步控制vWF的失衡对原发性高血压并腔隙性脑梗死患者有益。