扩张型心肌病心力衰竭患者HLA-DQA1及-DQB1基因多态性研究

目的研究人类白细胞抗原(HLA)-DQA1,-DQB1基因多态性对扩张型心肌病(IDC)心力衰竭患者心功能的影响.探讨IDC发病的免疫学机制及遗传易感性.方法采用PCR-SSP方法对68例无血缘关系、长期居住在中国北方地区的汉族IDC患者和4个IDC家系成员及100名健康者进行HLA-DQA1,-DQB1基因分型;IDC组所有研究对象均接受超声心动图检测心脏射血分数(EF值)并据此进行分层EF值35%～50%者为亚组1,EF值15%～35%者为亚组2,＜15%者为亚组3.结果HLA-DQA1*0501基因和HLA-DQB1*0303基因频率在IDC组(分别为0.3889和0.1806)明显高于正常对照组(分别为0.0900和0.0364),OR值分别为5.20(95%CI3.60-8.50)和4.85(95%CI2.56-9.39).且该趋势随射血分数降低而愈趋明显,表现为HLA-DQA1*0501及HLA-DQB1*0303基因型在EF值＜15%的IDC患者中分布高于EF值≥15%者.相反,IDC组HLA-DQAl*0201基因(0.2000比0.0139)和HLA-DQB1*0502(0.0727比0.0139)、*0504(0.1091比0.0417)基因明显低于正常对照组(P＜0.05).IDC组中HLA-DQAI*0501基因型患者与IDC组中其他基因患者相比,临床心力衰竭症状较重,EF值明显降低(P＜0.01).HLA-DQB1各基因型间EF值未见统计学差异.HLA-DQA1,-DQB1基因与IDC家系连锁分析LOD值＜1.结论HLA-DQA1*0501和HLA-DQB1*0303与我国北方汉族IDC患者遗传易感性相关;而HLA-DQA1*0201和-DQB*0502、*0504则是IDC的保护基因.DQB1基因外显子第57位的丝氨酸对IDC具有保护性,其缺失或取代有可能造成IDC易患倾向.HLA-DQ基因多态性可作为IDC的遗传标记.     

要重视对老年收缩期高血压的预防与治疗

在我国的高血压患病人数已愈1.3亿,老年人高血压的发病率占高血压病人的60%～70%,在WHO/ISH及中国高血压联盟指南的推动下,高血压的防治有了长足的进展,血压的控制模式也逐渐发生变化,既往从对舒张压治疗的重视逐渐转变为对高血压患者收缩压及脉压控制的关注.     

高血压合并高脂血症患者胰岛素抵抗与血浆内皮素、心钠素的观察

本研究对６５例高血压病（高血压高脂血症患者３５例，高血压非高脂血症患者３０例）、３０例高脂血症及３０例正常人（对照组）进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）、胰岛素释放曲线及ＯＧＴＴ前、后的内皮素、心钠素水平的观察。结果显示：（１）高血压伴高脂血症组胰岛素敏感性（敏感性指数为－３．０６±０．０６，敏感性为０．１９±０．０２）明显低于高血压组（敏感性指数－２．８５±０．０４，敏感性为０．２３±０．０２），胰岛素抵抗明显，Ｐ＜０．０５；（２）高血压高脂血症组ＯＧＴＴ后１８０分钟及２４小时内皮素－１（１８０．６±１０．４、１５４．８±１２．２ｎｇ／Ｌ）的增高明显高于高血压组（１０２．６±１８．２、８６．４±１６．６ｎｇ／Ｌ），Ｐ＜０．０５，并与胰岛素的抵抗成正相关，而高血压高脂血症组心钠素轻度增高。提示随着高血压动脉硬化程度的加重，胰岛素的敏感性逐渐下降，内皮素－１的水平逐渐升高，这种增高可能是内源性心钠素无法对抗的。     

颈动脉粥样斑块及内中膜厚度与冠心病的关系

目的:探讨颈动脉内中膜厚度(IMT)以及粥样斑块发生率情况与冠心病的关系.方法:采用冠状动脉造影术筛选冠心病及非冠心病组,对114例经选择性冠状动脉造影检查的患者行颈动脉超声检查,测量IMT以及观察粥样斑块发生率情况.结果:对照组及冠心病组IMT为0.67±0.10 mm及 0.85±0.26 mm,斑块发生率为10%(4/40)及63.5%(47/74),组间相比均具有显著性差异,P<0.001,以IMT≥0.85mm及/或出现粥样斑块来预测冠心病,特异性85%,敏感性71.6%,阳性预测率89.8%.结论:颈动脉与冠状动脉粥样硬化间存在着密切关系,通过颈动脉超声检查可预诊冠心病的存在.     

原发性高血压代谢综合征与血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性关系的探讨

血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性是心肌梗死、糖尿病、糖尿病肾病危险因素之一,但是否与原发性高血压相关还有争议,原发性高血压常并发代谢综合征,本研究旨在探讨原发性高血压代谢综合征与血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性的关系。     

不同方法分析谷峰比值和平滑指数对长效降压药疗效的评价

目的充分利用动态血压监测(ABPM)信息,探讨谷峰比值(T/P)科平滑指数(SI)的合理计算方法,为临床长效降压药的评价提供依据.方法利用患者服用伊贝沙坦和吲哒帕胺缓释片(纳催离)治疗前后动态血压监测的结果,采用整体和个体两种方法计算T/P和SI,并加以比较.结果整体计算法伊贝沙坦的T/P分析为收缩压为71.22%,舒张压为68.47%.纳催离为93.18%和65.67%.伊贝沙坦收缩压和舒张压的SI分别为4.20和2.54,纳催离为4.28和2.02.个体计算法T/P和SI的所有指标均低于整体计算法.结论(1)整体计算高估峰值血压,所得T/P偏高,临床中建议最好采用个体法计算T/P.(2)由于单个个体每小时ABPM重复性较差,在临床中应根据整体法计算的SI考虑药物降压的平稳性,同时对不同患者计算其个体SI.     

扩张型心肌病HLA-DQA1等位基因多态性研究

目的　探讨扩张型心肌病 (IDC)的遗传背景及免疫学发病机制。方法　采用聚合酶链反应 序列特异性引物 (PCR SSP)技术对 38例IDC患者、5 0例病因明确的心力衰竭 (HF)患者及 10 0例正常对照进行HLA DQA1等位基因分型 ,研究其多态性。结果　IDC组HLA DQA1 0 5 0 1基因频率(2 8次 )显著高于HF组 (14次 )及正常对照组 (2 2次 ) (P <0 0 5 ) ,该趋势随射血分数降低而愈趋明显 ;HF组HLA DQA1 0 30 1也有较其他两组增高趋势 (P >0 0 5 ) ;而对照组HLA 0 2 0 1及 0 10 3基因频率分别高于IDC及HF组 (P <0 0 5 )。结论　HLA DQA1 0 5 0 1是IDC相关基因 ,HLA DQA1 0 30 1与充血性心力衰竭的发生相关 ;HLA DQA1 0 10 3和HLA DQA1 0 2 0 1与IDC及HF组分别呈负相关 ,表明IDC与其他病因所致心力衰竭可能存在不同的免疫遗传学发病机制。     

北京市住院高血压患者心脏舒张期顺应性下降的危险因素分析

目的了解住院高血压患者的心脏舒张期顺应性改变与年龄、血压水平、及各研究因素之间的关系,分析可能影响心脏舒张功能的相关因素。方法应用回顾性研究的方法调查北京市20家三级医院住院高血压患者2 971例,通过调查表获得一般情况、血压水平、遗传史、用药史、血生化、超声心动图等指标。结果在超声心动图检查左心室射血分数(LVEF)≥45%的2 971例患者中,左心室舒张早期二尖瓣最大血流速度和舒张晚期二尖瓣最大血流速度之比(E/A)异常的1 793例(60.4%)。回归分析显示,年龄、动脉粥样硬化斑块、早发心血管病家族史、糖尿病史、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度、LVEF、病程等指标在E/A正常和异常之间存在显著差异。结论高龄、合并周围血管动脉粥样硬化、早发心血管病家族史、糖尿病、LVEDD舒张受限、室间隔增厚、高血压病程是高血压患者舒张期顺应性下降的相关危险因素,对于上述高危因素的干预有利于心室舒张功能的改善。