老年非杓型高血压患者血浆一氧化氮内皮素神经肽Y水平及氨氯地平对其影响

目的 :探讨老年非杓型高血压 ( EH)患者血浆内皮素 ( ET)、一氧化氮 ( NO)、神经肽 Y ( NPY)及血管紧张素 ( Ang )浓度的变化及氨氯地平对其影响。方法 :测定 4 2例非杓型 EH患者氨氯地平治疗前后血浆ET、NO、NPY、Ang 浓度变化 ,并与杓型 EH患者及健康老年人进行对照。结果 :老年非杓型 EH患者血浆 ET、NPY、Ang 水平明显高于老年杓型 EH患者 ,杓型及非杓型 EH组 NO水平低于正常对照。氨氯地平能明显降低白昼与夜间收缩压及白昼舒张压 ,对夜间舒张压影响较小 ;治疗后非杓型 EH患者血浆 ET、NPY水平下降 ,NO水平升高 ,Ang 水平无显著性改变。结论 :ET、NO、NPY及 Ang 参与了老年非杓型 EH的病理过程 ,氨氯地平是一种治疗老年非杓型 EH患者的有效药物     

用QRS积分方法评价西拉普利对急性前壁心肌梗塞的影响

目的用QRS积分方法评价西拉普利对急性前壁心肌梗塞的梗塞面积及心功能的影响。方法将64例急性前壁心肌梗塞患者分入西拉普利组(40例)与对照组(24例),治疗组给予西拉普利2.5mg/d。对每例患者住院即刻、24h、3d、7d、21d做常规心电图,用Wagner提出的QRS积分方法记录每份心电图分值。入院后21天采用核素心血池测定左室射血分数。结果西拉普利组第21日QRS分值(5.30±2.15)显著低于对照组(6.45±1.98),P<0.05;西拉普利组左室射血分数(51.9%±8.8%)明显高于对照组(45.2%±11.4%),P<0.05。结论西拉普利可明显减低急性前壁心肌梗塞患者QRS的分值,提示西拉普利对防止梗塞的延展、促进心肌梗塞后心功能的恢复有一定作用。     

美托洛尔与维拉帕米对冠心病患者心率变异性的不同影响

目的:探讨非二氢吡啶钙拮抗剂(维拉帕米)与β受体阻滞剂(美托洛尔)对冠心病患者心率变异性(heart rate variability, HRV)的不同影响.方法:选取60例经冠状动脉造影确诊的冠心病患者,随机分为2组,各组30例,两组患者除常规给予相同冠心病治疗药物外,A组给予维拉帕米治疗,B组给予美托洛尔治疗,治疗持续8周,分别观察患者治疗前后诊室血压、症状、24 h动态心电图(Holter)HRV的变化.结果:治疗后两组患者心绞痛发作次数较前明显下降,组间比较差异无统计学意义.治疗后两组患者诊室血压较前明显下降,美托洛尔组治疗前为137.12/84.36 mm Hg,治疗后为131.80/77.68 mm Hg.维拉帕米组治疗前为137.72/83.92 mm Hg,治疗后为129.56/ 78.76 mm Hg.组间降幅比较差异无统计学意义(P>0.05).Holter的HRV分析显示,治疗后美托洛尔组及维拉帕米组平均心率均明显下降,时域指标[正常R-R间期的标准差(standard deviation of all normal to normal R-R interval,SDNN)、HRV三角指数 (HRV triangular index,HRVTI)]均明显上升,两组间比较差异无统计学意义.两组频域指标[低频(low-frequency,LF)、高频(high-frequency, HF)、总功率(total power,TP)]均明显升高,LF/HF、极低频(very-low-frequenly,VLF)均明显降低.美托洛尔组更显著(P<0.05).结论:美托洛尔和维拉帕米均可改善冠心病患者的HRV.     

高血压患者糖代谢状况调查及筛查结果分析

目的:获得原发性高血压患者伴有糖代谢异常的流行病学数据,为全面干预危险因素提供科学的分析依据.方法:采用流行病学横断面调查方法,对全国5个中心的心内科门诊就诊不知晓自患糖尿病的高血压患者进行糖代谢状况的问卷调查和现场血糖测定.结果:同时对1 421例患者进行空腹血糖(fasting blood sugar, FBS)和口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)2小时血糖的测定,其中326人(22.9%)达到了糖尿病诊断标准.符合血糖调节异常者915人(64.4%).原发性高血压合并糖尿病患者与无糖尿病患者相比,收缩压水平、腰围、腰臀比和血浆甘油三酯水平更高.结论:原发性高血压患者合并糖耐量异常的比例非常高,而日常诊断率却很低.对于合并代谢综合征的高血压患者,更应关注糖代谢情况,积极进行OGTT,早期发现和治疗糖代谢紊乱.     

氯沙坦对遗传性高血压大鼠伴左室肥厚心肌细胞外信号调节激酶的影响

细胞外信号调节激酶(ERK)是多种促增殖信号传导途径的胞外终点,在肿瘤的发生发展中具有重要作用.高血压心肌肥厚以心肌细胞的肥大和间质细胞的增殖为特点,许多研究亦发现ERK表达的改变参与多种刺激因素的促心肌肥厚作用,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)是其中最重要,也是被研究最多的一种.本文通过固定化蛋白质印迹法研究AⅡ受体拮抗剂氯沙坦对遗传性高血压大鼠心肌肥厚的逆转作用以及对ERK表达及活性的影响,从而得出ERK在高血压心肌肥厚发病及AⅡ受体拮抗剂治疗中的作用.     

血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂的降压及器官保护的临床应用

在高血压及多种其他心肾血管疾病的发病机制中 ,肾素、血管紧张素系统 (ＲＡＳ)起着重要的作用。血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )作为主要内分泌激素之一在体内有多种重要的功能 ,在循环水平 ,它促进血管的收缩 ,增高交感神经兴奋性及刺激醛固酮释放致水钠潴留。在细胞水平 ,ＡｎｇⅡ促进血管平滑肌及心肌细胞的生长与增生 ,促进胶原纤维合成。在器官组织水平刺激动脉平滑肌收缩 ,这种缩血管作用约为去甲肾上腺素作用的 10～ 4 0倍 ,可使血管阻力显著增加 ,增加心肌的收缩力并促使心肌肥厚 ;可兴奋大脑口渴中枢 释放精氨酸加压素 ;兴奋交感神经释…     

24h动态血压监测观察多沙唑嗪控释片长期降压疗效

目的：观察肾上腺素α1受体阻断剂多沙唑嗪控释片治疗轻、中度原发性高血压的长期降压疗效和安全性。方法：轻、中度原发性高血压患者服用多沙唑嗪控释片4mg,qd,选择第8周坐位血压有效的29例患者监测24h动态血压（ABPM）,继续服多沙唑嗪控释片6个月（方法同上）。6个月后复测24h ABPM。结果：多沙唑嗪控释片治疗6个月后,17例患者24hABPM复查有效,其谷－峰（T／P）比：收缩压力0.69,舒张压力为0．59。5例出现轻度不良反应。结论：轻、中度原发性高血压患者长期服用多沙唑嗪控释片是有效而安全的。     

原发性高血压患者静息心电图明尼苏达编码分析

目的 采用心电图明尼苏达编码方法分析城市高血压患者的心电图特点,为高血压伴心脏损害的患者提供心电图诊断的可能依据。方法 在上海南市区对3445名35岁及以上的确诊原发性高血压患者进行心电图检查,编码和分析心电图及其相关因素。结果 研究对象中近1／3有心电图编码异常（编码异常率为30．97％）,主要异常和次要异常编码的频率分别为14．28％和16．69％。主要编码异常、次要编码异常率和大部分单项编码率均随着年龄的增加而上升。单项编码以T波改变和ST段压低最为多见（分别为10．51和7．64％）。男性室内传导阻滞、电轴偏移和R波高电压高于女性,而女性4和5编码（ST－T改变）多于男性。除年龄、性别外,单因素分析结果显示收缩压、脉压与心电图编码异常有关。结论 在高血压人群中,心电图主要异常编码率较高,以T波改变和ST段压低多见,因此应重视和控制该人群的血压,减少靶器官的损害。     

A型行为与原发性高血压的关系探讨

目的:探讨A型行为对高血压病的发生、发展的影响.方法:采用A型行为问卷,随机调查230例患者,分为高血压组与非高血压组,其中高血压组147例(A型行为89例,占89/147),非高血压组66例(A型行为14例,占14/66).17例被剔除.并对A型行为(24例)和B型行为(26例)患者的血管活性物质去甲肾上腺素(NE)、肾素(Ren)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALd)水平进行测试.结果:高血压组A型行为人数明显多于非高血压组,P＜0.05,有显著差异.A型行为患者的血浆NE、Ren水平明显高于B型行为患者,P＜0.05,有显著差异,Ang Ⅱ、Ald两组P＞0.05,无显著差异.结论:A型行为对高血压病的发生、发展有着一定的影响,对病人的预后可能产生不利作用.     

新冠疫情下高血压管理的专家建议

我国具有庞大的高血压患者群体,面对此次形势严峻的新冠肺炎疫情,高血压患者的诊断治疗应得到密切关注.目前还没有证据支持高血压患者更易感染新冠肺炎,但提示高血压是新冠肺炎患者的常见合并症.相关文献报道:在72314例新冠肺炎病例中,高血压作为基础病,合并高血压的患者比例达12.8％,且占首位.其他研究亦发现,较多的新冠肺炎...