Rock-1基因在缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达及法舒地尔的预防作用

目的：观察小G蛋白Rho相关激酶（Rock-1）基因在大鼠缺氧性肺动脉高压（HPH）肺组织中的表达规律,探讨法舒地尔（fasudil）对HPH的预防作用。方法：72只SD大鼠随机分为缺氧模型组（H组）和缺氧＋fasudil预防组（fasudil组）,对照组（C组）。采用常压间断缺氧法复制大鼠HPH模型,右心导管测平均肺动脉压力（mPAP）,计算右心室（RV）／[左心室＋室间隔（LV＋S）]的重量比值作为右心肥厚指数,并用RT-PCR方法测定肺组织R0ck．1及平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA表达水平。结果：mPAP在缺氧7天后明显增高（P〈0．01）,并随缺氧时间的延长,进一步升高。右心肥厚指数在H组第7天开始升高。第14天与C组比较差异有显著性（P〈0．01）。与H组比较．fasudil组mPAP及右心肥厚指数均明显降低（P〈0．01）。Rock．1基因在HPH发生早期即明显上调．第7天达高峰后维持于较高水平。α-SMA基因表达第7天明显上调。第14天达高峰,至模型后期仍高于基础表达;Rock-1基因表达较α-SMA提前达到高峰,二者呈显著正相关（r=0．883,P〈0．05）;fasudil组两基因表达水平均较H组明显降低（P〈0．01）。结论：Rock-1基因在HPH大鼠肺组织中出现了明显表达异常,法舒地尔能显著降低mPAP,改善右心室肥厚．并可能通过抑制肺组织Rock-1基因表达发挥作用。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织小G蛋白Rho相关激酶1的表达及其干预作用

目的观察缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺组织中小G蛋白Rho相关激酶1(Rock1)表达情况,探讨其抑制剂法舒地尔(fasudil)的干预作用。方法30只雄性SD大鼠,随机分为对照组、缺氧组、缺氧 1、51、5 mg/(kg.d)法舒地尔组。测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心肥厚指数(RVHI);半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法(Western blot)分别从基因和蛋白水平检测肺组织Rock1的表达。结果与对照组比较,缺氧组mPAP、RVHI、肺组织Rock1 mRNA及蛋白表达水平均明显升高(F=328.87,304.27,218.89,370.37 P均<0.01);与缺氧组比较,法舒地尔组上述指标均明显下降(F=52.86,48.10,104.94,174.0 P均<0.01),且呈剂量依赖关系;各组间mCAP差异无显著性(F=1.10 P>0.05)。结论Rock1在HPH大鼠肺组织中表达上调,其抑制剂法舒地尔能显著降低mPAP,减轻右心室肥厚,有望用于肺动脉高压的治疗。     

应用虫类搜剔活血法治疗慢性肝炎

慢性肝炎是目前疑难症之一，其病程长，缠绵难愈，甚则发展为肝硬化危及生命。笔者治疗肝病多年，深感治疗之艰难。但近几年来，针对其病情迁延不愈，悟出久病入络，久病多顽的特点，应用虫类活血搜剔法，结合临床辨证加减法治疗效果满意，简要介绍如下。     

法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压的干预作用

[目的]探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)的干预作用. [方法]雄性SD大鼠24只随机均分为对照组,低氧模型组和法舒地尔干预组.测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI);透射电镜观察肺小动脉内皮细胞超微结构变化. [结果]模型组mPAP、RVHI分别为(31.38±1.98)mmHg(0.47±0.03)均明显高于对照组(15.25±0.91)mmHg、 (0.25±0.02)(P均<0.01);透射电镜显示模型组肺小动脉内皮细胞损伤明显,内皮细胞周围平滑肌细胞增生、肿胀,胶原纤维增生.法舒地尔干预组mPAP、RVHI分别为(16.63±1.53)mmHg、 (0.27±0.02)显著低于模型组(P<0.01).法舒地尔干预后肺小动脉内皮细胞损伤、平滑肌细胞及胶原纤维增生均明显减轻. [结论]法舒地尔对低氧所致的肺动脉高压、右心室肥厚及肺小动脉内皮细胞损伤具有较好的预防和逆转作用.     

川崎病患儿治疗前后血清肿瘤坏死因子-α的变化及其意义

目的:探讨川崎病(KD)患儿静脉注射用丙种球蛋白(IVIG)治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化及其意义。方法:治疗组选择本院确诊KD患儿34例,分为冠状动脉损伤组14例和无冠状动脉损伤组20例;正常对照组选择年龄相仿的门诊体检健康儿童l5例。采用酶联免疫吸附法检测KD患儿经IVIG治疗前后及对照组血清TNF-α水平。结果:KD患儿治疗前急性期血清TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0.01);与无冠状动脉损伤组比较,冠状动脉损伤组血清TNF-α水平升高更明显(P<0.05)。经IVIG治疗后KD患儿恢复期血清TNF-α水平明显降低(P<0.01)。结论:血清TNF-α水平在KD患儿急性期、尤其有冠状动脉损伤时明显升高;血清TNF-α可能参与KD冠状动脉损伤的病理过程。     

法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压及其肺血管结构重建的影响

目的 探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)及其肺血管结构重建的影响.方法 采用常压间断低氧法建立大鼠HPH模型.雄性SD大鼠24只,随机均分为对照组、模型组和法舒地尔干预组.测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、平均颈动脉压力(mCAP)、右心室肥厚指数(RVHI);光镜下结合图像分析进行肺血管结构重建观察;透射电镜观察肺小动脉内皮细胞超微结构的变化.结果 ①模型组mPAP、RVHI、肺小动脉管壁厚度与外径比值(WT%)、管壁面积与管总面积比值(WA%)分别为(31.38±1.98)mmHg、0.47±0.03、(31.13±5.74)%、(54.93±3.34)%均明显高于对照组(15.25±0.91)mmHg、0.25±0.02、(13.24±2.03)%、(31.81±3.62)%,P均＜0.01;管腔面积与管总面积比值(LA%)为(45.07±3.34)%,明显低于对照组(68.20±3.62)%,P＜0.01;透射电镜显示模型组肺小动脉内皮细胞损伤明显,内皮细胞周围平滑肌细胞增生、肿胀,胶原纤维增生.②法舒地尔干预组mPAP、RVHI、WT%、WA%分别为(16.63±1.53)mmHg、0.27±0.02、(17.08±2.24)%、(37.30±3.69)%显著低于模型组(P＜0.01),LA%为(62.70±3.69)%明显高于模型组(P＜0.01).法舒地尔干预后肺小动脉内皮细胞损伤、平滑肌细胞及胶原纤维增生均明显减轻.③各组间mCAP差异无统计学意义(F=1.239,P＞0.05).结论 法舒地尔对低氧所致的肺动脉高压、右心室肥厚及肺血管结构重建具有较好的预防和逆转作用.     

Cys C、TNF-α、β2-MG 联合检测对过敏性紫癜患儿早期肾损害的诊断价值

目的：探讨胱抑素C（ Cys C）、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）及β2-微球蛋白（β2-MG）联合检测对过敏性紫癜（HSP）患儿早期肾损害的诊断价值。方法72例HSP患儿（HSP组）和25例健康儿童（对照组）,采用奥林巴斯2700全自动生化分析仪检测两组血清Cys C,双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α,放射免疫分析法检测血清及尿β2-MG。结果 HSP组血清Cys C、TNF-α、β2-MG和尿β2-MG水平均明显高于对照组（ P均＜0．01）。 HSP组血清Cys C检测阳性率为63．89％、TNF-α为51．39％、β2-MG为41．67％,尿β2-MG为52．77％;四项指标联合检测阳性率为84．72％,均高于各单项检测（P均＜0．01）。结论联合检测Cys-C、TNF-α、β2-MG可作为临床诊断HSP患儿早期肾损害的方法。     

Rho激酶在缺氧性肺动脉高压大鼠不同阶段肺组织中的激活及意义

目的探讨缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺组织小G蛋白Rho相关激酶(Rho激酶)的表达及其抑制剂法舒地尔对HPH的影响。方法72只雄性SD大鼠。随机均分为对照组、缺氧模型组和法舒地尔干预组。测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI);采用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法,从基因、蛋白质水平观察肺组织Rho激酶表达规律;免疫印迹法检测其底物肌球蛋白磷酸酶的磷酸化状态,作为该激酶功能活化的标志。结果Rho激酶mRNA和蛋白在HPH大鼠发生早期即明显上调,至模型后期仍维持较高水平;肌球蛋白磷酸酶磷酸化水平也较对照组显著增高(Pa<0.01),并与mPAP及RVHI均呈明显正相关(Pa<0.01);法舒地尔干预后mPAP、Rho激酶mRNA和蛋白、肌球蛋白磷酸酶磷酸化水平均明显降低。结论HPH大鼠肺组织中存在Rho激酶的表达上调与功能活化,提示Rho/Rho激酶信号通路在HPH发病机制中具起重要作用,其抑制剂法舒地尔有望用于肺动脉高压的治疗。     

大黄在治疗急性黄疸型肝炎中的量效关系

急性黄疸性肝炎，应用茵陈蒿汤治疗，疗效确切，其中大黄作用重大且用量不同，疗效有明显差异。