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目的 研究左旋千金藤啶碱(SPD)对缺血/再灌注纹状体、海马神经元CaM KⅡ活性的影响。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断造成的前脑缺血模型,用放射性32P掺入法测定CaM KⅡ活性。结果 纹状体、海马神经元缺血/再灌注后CaM KⅡ活性明显下降,在缺血前、后腹腔注射SPD可分别使其CaM KⅡ活性明显升高。结论 SPD对缺血/再灌注纹状体、海马神经元CaM KⅡ活性有一定的保护作用。 相似文献
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目的观察脑缺血再灌注后海马Src家族酪氨酸蛋白激酶(Src family of protein tyrosine kinase,SrcPTKs)成员Src、Fyn激酶对NMDA受体(N-methyl-D-aspartate receptors,NMDAR,NR)NR2A亚基磷酸化水平的影响。方法采用Pulsinelli-Brierley四动脉阻断(four-vessel occlusion,4-VO)大鼠全脑缺血模型,缺血前连续3天脑室注射Src、Fyn反义寡核苷酸(antisense oligode oxynucletides,AS-ODNs)及错义寡核苷酸组(missenseoligodeoxynucletides,MS ODNs)后缺血15 min,用免疫沉淀和免疫印迹法检测NR2A亚基酪氨酸磷酸化水平的变化。结果Fyn反义寡核苷酸使脑缺血再灌注海马NR2A亚基磷酸化水平下降,而Src反义寡核苷酸对脑缺血/再灌注海马NR2A亚基磷酸化水平影响更加明显。结论脑缺血/再灌注过程中NMDA受体NR2A亚基的磷酸化主要是由Src激酶介导的。 相似文献
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红斑性肢痛症是一种病因不明的植物神经系统功能紊乱疾病,表现为肢端小动脉发生阵发性血管极度扩张而出现红肿热痛。目前西医还缺乏十分可靠的治疗方法,笔者采用中西医结合内外同治的方法治疗本病27例,疗效满意,现报道如下。1临床资料27例患者均为门诊病人。其中男15例,女12例。病变部位均发生于足。患足53只(双侧发病26例,单侧发病1例)。双足发病时间间隔1-5天,平均2.6天。年龄16-71岁,平均28.4岁,病程1-37天,平均5.8天。冬季发病者18例,春季发病者9例。诊断依据:①临床表现:肢端突… 相似文献
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目的 探讨脑缺血再灌注后腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段对大鼠海马CAl区神经元的保护作用及其分子机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、表达病毒处理组、非表达病毒处理组及溶剂组.采用焦油紫染色、免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织Akt的磷酸化情况.结果 表达病毒处理组与缺血再灌注对照组、非表达病毒处理组及溶剂组相比海马CA1区神经元损伤明显减轻,脑组织Akt磷酸化升高(P<0.05).结论 腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段可能通过升高脑组织中Akt的磷酸化程度对海马CA1区神经元起保护作用. 相似文献
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目的 观察中草药GST-22对脑缺血/再灌注后海马神经细胞存活的影响。方法采用四动脉阻塞(4-VO)大鼠全脑缺血模型,缺血前30min以及缺血后1h以30mg/kg腹腔给药(GST-22),复灌5天,灌注取脑,石蜡切片,以焦油紫染色,图像分析测定单位面积内焦油紫染色细胞面积总和,组间比较,并进行形态学分析。结果缺血前给药对脑缺血/再灌注后海马CA1区神经细胞有明显保护作用,约90%细胞存活;缺血后1h腹腔给药对脑缺血/再灌注后海马CA1区神经细胞亦有明显保护作用,约有50%细胞存活(P〈0.05)。结论中草药GST-22对脑缺血/再灌注后海马神经细胞有明显保护作用。 相似文献
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目的探讨肺炎支原体感染与儿童支气管哮喘的相关性。方法选取96例儿童支气管哮喘患儿作为观察组,87例健康体检者作为对照组,对两组患儿血清MP-IgM进行检测;将观察组分为MP-IgM阳性组与阴性组,对两组患儿血清总IgE水平和外周血嗜酸性粒细胞计数进行比较。结果观察组MP-IgM阳性率为44.8%,显著高于对照组的19.5%,差异有统计学意义(P<0.05);MP-IgM阳性组血清总IgE水平和外周血嗜酸性粒细胞计数显著高于MP-IgM阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺炎支原体感染与儿童支气管哮喘密切相关。 相似文献
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中西医结合治疗急性坏死性筋膜炎 总被引:1,自引:0,他引:1
孙亚峰 《中国中西医结合外科杂志》2007,13(1):49-50
目的:观察中西医结合治疗急性坏死性筋膜炎的疗效。方法:16例患者采用手术切开引流,全身应用抗生素,中医辨证治疗。结果:16例患者全部治愈。结论:中西医结合治疗急性坏死性筋膜炎疗效确切可靠。 相似文献
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目的探讨大鼠脑缺血再灌注(IR)后腺病毒表达谷氨酸受体(GluR)羧基肽段对海马CA1区神经元的保护作用和JNK磷酸化的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、IR对照组、表达病毒组、非表达病毒组及溶剂组。采用焦油紫染色、免疫印迹检测大鼠IR后海马神经元损伤和脑组织JNK的磷酸化情况。结果与IR对照组、非表达病毒组及溶剂组比较,表达病毒组海马CA1区神经元损伤明显减轻,脑组织JNK磷酸化程度明显降低(P均〈0.05)。结论腺病毒表达GluR羧基肽段可能通过降低脑组织JNK磷酸化程度对海马CA1区神经元起保护作用。 相似文献
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大鼠缺血性脑损伤后HSP72保护神经元的作用及机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
将75只SD大鼠按缺血再灌注时间(5d、30min、6h)随机分为甲、乙、丙3组,各25只,每组大鼠又分为假手术组、缺血再灌注对照组、热休克蛋白(HSP)72处理组、HSP72反义寡核苷酸组及溶剂组,各5只。采用焦油紫染色、免疫印迹法检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织JNK1/2、Bad(ser128)和c—Jun。结果显示,热休克处理组与缺血再灌注对照组、HSP72反义寡核苷酸组和溶剂组相比海马神经元损伤减轻,脑组织中JNK1/2、c—Jun和Bad(set128)磷酸化水平降低(P〈0.05)。认为HSP72能减少海马神经元损伤,其机制可能是降低脑组织JNK1/2、c-Jun、Bad(ser128)的磷酸化程度。 相似文献