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81.
目的 观察石膏外固定与夹板外固定治疗克雷氏骨折的临床疗效及预后。方法 选择2018年6月—2020年6月于厦门医学院附属第二医院治疗的86例克雷氏骨折患者,按随机数字表法将其分为石膏组(43例)、夹板组(43例)。2组均采用手法整复治疗,石膏组采用石膏外固定,夹板组采用夹板外固定。比较2组腕关节功能、尺偏角、掌倾角、骨痂X射线评分、生活质量及并发症。结果 石膏组腕关节功能恢复优良率(86.05%)高于夹板组(67.44%),有统计学差异(P<0.05);治疗后尺偏角及掌倾角大于夹板组,Gartland-Werley评分低于夹板组,有统计学差异(P<0.05);石膏组治疗后14 d、30 d时骨痂X射线评分高于夹板组,治疗6个月时健康调查简表(SF-36)评分高于夹板组,有统计学差异(P<0.05);并发症总发生率(4.65%)低于夹板组(18.60%),有统计学差异(P<0.05)。结论克雷氏骨折采用石膏外固定治疗有利于维持骨折端稳定,提高骨痂X射线评分,促进骨折愈合,减少并发症,恢复腕关节功能,提高患者生活质量,是治疗克雷氏骨折较为安全有效的方法。  相似文献   
82.
上消化道肿瘤是严重危害人类健康的常见肿瘤,为了解我市上消化道肿瘤的患病情况及癌前病变情况,为防治工作提供科学依据,2002年1月,在中国初级卫生保健基金会的支持下,温岭市开展了上消化道肿瘤普查工作,现将调查结果分析如下.  相似文献   
83.
目的 观察Orexin双受体拮抗剂(Suvorexant)对慢性睡眠剥夺模型小鼠学习记忆的影响,探讨星形胶质细胞在Orexin系统影响睡眠剥夺小鼠学习记忆过程中的作用。方法 8~10周的野生型小鼠随机分为对照组、溶剂对照组、睡眠剥夺组和Suvorexant干预组,通过睡眠剥夺仪器模拟人工轻抚的方式对小鼠进行睡眠干扰4周,每天干预20 h, Suvorexant干预组在睡眠剥夺期间同时给予Suvorexant腹腔注射(30 mg/kg, 4周);通过Morris水迷宫评价小鼠空间学习记忆,并通过免疫组化和蛋白质印迹观察Orexin-A在下丘脑外侧区的表达改变以及星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在小鼠海马区的表达情况。结果 睡眠剥夺4周后Orexin-A在下丘脑外侧区表达明显增加;干预期间各组小鼠体质量改变无差异;Suvorexant治疗对慢性睡眠剥夺小鼠的学习记忆有明显的改善作用,与睡眠剥夺组相比,小鼠逃避潜伏期降低,平台穿越次数增多(P<0.05);GFAP蛋白在睡眠剥夺小鼠海马表达量增多。形态学表现为细胞呈反应性,即胞体增大,突触变长,阳性表达明显增多;而与睡眠剥...  相似文献   
84.
Objective: In comparison with chemotherapy, to evaluate therapeutic effects on advanced pancreatic cancer treated by integrative Chinese and western medicine (ICWM) therapies. Methods: Based on the retrospective study of 56 patients with advanced pancreatic cancer, life table was applied to the analysis of patients' survival rate and Xz test to the comparison of therapeutic response between ICWM and chemotherapy groups. Results: The results showed that 1-year survival rate in the ICWM group was 55. 37%±3.24%; 2-year survival rate 34. 61%±16. 31%; 3-year survival rate 25. 96%±24. 64%; 5-year survival rate 25. 96%±24.64%; and median survival period 16. 3 months. However 1-year survival rate in the chemotherapy group was 21. 95%±27. 54% ; 2-year survival rate 7. 31%±27. 54% ; 3-year survival rate 0 % ; and median survival period 7. 5 months. The therapeutic effects between two groups were significantly different (P=0. 004). Further analysis suggested that the reduction of cancer mass in the ICWM grou  相似文献   
85.
本文测定了鼻咽癌(NPC)患者和EB病毒(EBV)血清学阳性及阴性者T细胞亚群的变化。结果表明,这三组人群的CD_4~+细胞百分率分别为33.72±6.83,43.78±11.46和49.16±9.14;CD_8~+细胞百分率分别为31.26±5.64,43.88±10.69和35.74±8.53。各组之间相差有显著统计学意义。NPC患者和VCA-IgA抗体阳性者的CD_8/CD_4细胞比值下降。提示体内EBV激活和增殖与T调节细胞变化有关。  相似文献   
86.
理工科高校在科技人才培养、科技创新体系、科研成果转化、服务社会以及创新创业环境等方面具有独特优势,但也存在拔尖创新人才培养不足、科研创新能力有待提高、毕业生就业质量亟待提升、创新创业教育实效性不强等诸多急需解决的问题。理工科高校必须加强拔尖创新人才集聚和培养,增强科研创新能力和促进成果转化,提高就业质量和激发创业热情,注重大学生创新创业教育实效,充分发挥人才、科技优势,为实施创新驱动发展战略、健全国家创新体系和促进经济平稳健康发展贡献力量。  相似文献   
87.
<正> 多发性大动脉炎是一种以累及大动脉为主的自身免疫性疾病。其临床表现多种多样,但以脑梗塞为首发症状者极少见。本文将我们治疗的4例报告如下。一、临床资料:本文4例多发性大动脉炎均以脑梗塞为首发症状。其临床资料见附表。二、讨论:多发性大动脉炎又称Takayasu's动脉炎或Martoru综合征。大动脉及其分枝均可受累,其主要病理改变为慢性、渐进性全层动脉炎,最后由于血管内膜的肿胀,粗糙和血栓形成与机化,可以引起受累血管的严重狭窄至闭塞,从而出现相应  相似文献   
88.
目的研究益气活血法对心肌缺血再灌注损伤(IRI)血瘀证兔心肌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用放免法检测各组炎症因子(TNFa和IL-2)水平变化,免疫组化法观察心肌ICAM-1蛋白表达。结果IRI组TNFa、IL-2水平明显升高,ICAM-1蛋白表达显著增高,与空白组比较差异具有统计学意义(P<0.01);加味丹参饮组可以对抗TNFaI、L-2水平升高,降低ICAM-1蛋白表达,与IRI组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论益气活血法可以降低IRI心肌ICAM-1蛋白表达,对抗炎症因子水平,这可能是其保护心肌IRI作用机制之一。  相似文献   
89.
目的 观察当归总苯酞在活血化瘀方面的功效。方法 大鼠ig给予当归总苯酞(生药1、2、4 g/kg),观察当归总苯酞对大鼠实验性动脉血栓形成及血小板聚集功能的影响;采用高分子右旋糖酐制备高黏血症大鼠模型,观察当归总苯酞对大鼠血液黏度的影响;观察当归总苯酞对大鼠凝血相关指标的影响。结果 当归总苯酞(生药1、2、4 g/kg)能延长大鼠实验性动脉血栓的形成时间(P<0.05、0.01);降低高分子右旋糖苷所致的高黏血症大鼠全血、血浆、血清黏度(P<0.05);抑制花生四烯酸(AA)、腺苷二磷酸钠(ADP)、胶原(CG)诱导的血小板聚集功能(P<0.05、0.01、0.001);明显延长大鼠凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)(P<0.05、0.01、0.001)。结论 当归总苯酞具有显著的活血化瘀作用,表现为延长实验性动脉血栓的形成时间;改善高黏血症模型大鼠的全血及血浆黏度;抑制血小板聚集功能;影响凝血系统,延长大鼠TT、PT、APTT等指标。  相似文献   
90.
目的:探讨II型CD20抗体诱导靶细胞程序性死亡的机制,为制备具有较强肿瘤杀伤能力的新型CD20抗体提供理论依据。方法:将淋巴瘤细胞Raji分别与 I型CD20抗体利妥昔单抗(Rituximab)和II型CD20抗体托西莫单抗(Tositumomab)孵育后,采用磷脂酰丝氨酸V(annexin V)和碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染,流式细胞仪比较两种抗体处理后程序性死亡细胞所占比例;在CD20抗体处理前,用工作浓度的caspase抑制剂Z-VAD-FMK (carbobenzoxy-valyl-alanyl-aspartyl-[O-methyl]-fluoromethylketone)或伏马毒素(fumonisin B1,FB1)预处理Raji细胞,并采用流式细胞仪比较预处理组与未预处理组淋巴瘤细胞程序性死亡所占的比例。收集CD20抗体处理过的Raji细胞,应用高效液相色谱法检测不同的CD20抗体处理组间淋巴瘤细胞内神经酰胺(ceramide)的水平,并用相同方法检测FB1对Tositumomab引起淋巴瘤细胞内ceramide水平变化的抑制作用。用不同浓度的C2-ceramide与淋巴瘤细胞进行孵育,16h后用annexin V & PI双染检测其诱导靶细胞程序性死亡的能力。结果:10 µg/mL的I型抗体Rituximab几乎不能诱导Raji细胞的程序性死亡,而相同浓度的II型CD20抗体Tositumomab能够诱导(28.6±4.2)%的Raji细胞产生程序性死亡,两者差异有统计学意义(t=26.48,P<0.01),这种程序性死亡不能被caspase抑制剂Z-VAD-FMK所抑制(F=3.01,P>0.05)。Tositumomab处理后能够引起Raji细胞内ceramide水平的升高(t=28.48,P<0.01),且5~40 µmol/L的C2-ceramide能够通过剂量依赖性的关系诱导Raji细胞的程序性死亡(F=2.71,P>0.05)。Ceramide合成的FB1可以显著抑制Tositumomab引起的Raji细胞内ceramide水平的升高(F=20.18,P<0.01),进而显著抑制Tositumomab介导的程序性死亡(F=17.02,P<0.01)。结论:II型CD20抗体Tositumomab而非I型CD20抗体Rituximab可以通过介导靶细胞内ceramide水平的升高,诱导靶细胞的程序性死亡,这种程序性死亡与经典的caspase通路无关。  相似文献   
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