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81.
82.
兔激素性早期股骨头缺血坏死CT灌注成像 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 分析激素性股骨头缺血坏死(SANFH)模型不同时期的股骨头CT灌注成像(CTPI)及病理改变。 方法 对30只健康日本大耳白兔,以相同方法制成激素性股骨头缺血坏死模型,分别于给药后2、4、6、8及10周行双髋CTPI,绘出股骨头的时间-密度曲线,分析不同阶段股骨头血流量(BF)、血容量(BV)及对比剂平均通过时间(MTT)。完成检查后处死动物取材,光镜下观察不同给药时间股骨头内空骨陷窝数及微血管数。 结果 在给药后2周、4周,BF、BV开始下降;6周、8周,BF、BV明显下降,10周,BF、BV不降反升。MTT在各时间段变化不明显。股骨头内空骨陷窝数及微血管数出现先下降后上升表现。 结论 CTPI能够较全面反映早期激素性SANFH的血供变化。 相似文献
83.
目的总结显微外科手术治疗颅内前循环动脉瘤的临床效果。方法回顾性分析2006年1月至2011年1月间我院经显微手术治疗的28例共31枚颅内前循环动脉瘤临床资料。结果所有患者均以自发性蛛网膜下腔出血为首发症状,经DAS和MRA、CTA等证实;28例31枚动脉瘤中有29枚一次瘤夹闭成功,2枚行瘤壁包裹加固术;术后平均随访时间为15个月,GOS评级为恢复良好22例,轻度残疾3例,重度残疾2例,植物生存1例。结论选择合适的手术时机、个体化治疗方案加上娴熟的技巧,应用显微外科手术治疗颅内前循环动脉瘤可取得良好的效果。 相似文献
84.
目的构建大鼠Jagged1真核表达质粒,分析Jagged1过表达对血管平滑肌细胞(vascular smooth musclecells,VSMCs)增殖和凋亡的影响。方法从带Jagged1全长基因质粒pBOS-SN3T中酶切获得目的基因,用载体pCMV-IRES-GFP构建重组质粒,转染至VSMCs。Western blot检测Jagged1蛋白表达变化,[3 H]-TdR掺入法检测细胞增殖,流式细胞仪(FACS)检测细胞凋亡。结果成功构建大鼠Jagged1真核表达载体并转染至VSMCs,经G418筛选后转染率可达90%以上,转染上调了VSMCs的Jagged1蛋白水平约6倍。转染p-rJagged1后VSMCs的增殖能力明显降低[(10 265±1 004)cpm/孔vs(17 584±1 587)cpm/孔,P<0.01],而凋亡明显增高[总凋亡率:(32.35±2.86)%vs(15.24±1.27)%;早期凋亡率:(22.47±2.54)%vs(10.22±0.98)%;P<0.01]。结论成功构建大鼠Jagged1真核表达质粒,过表达Jagged1可抑制VSMCs增殖并促进其凋亡。 相似文献
85.
86.
目的探讨CR及多层螺旋CT薄层平扫及SSD三维重建在外伤性肋骨骨折中的应用价值及对比分析。方法回顾性分析在我院分别进行CR、螺旋CT薄层扫描及三维重建的36例肋骨骨折患者的影像资料,比较骨折的检出率。结果 36患者中,CR检查明确诊断骨折69处,诊断准确率85.18%;螺旋CT薄层扫描明确诊断总骨折81处,诊断准确率100%;SSD三维重建诊断骨折79处,诊断准确率97.53%。CR与螺旋CT薄扫比较有显著性差异(P〈0.05);CT薄扫与SSD重建比较无显著性差异(P〉0.05)。结论多层螺旋CT平扫及三维重建,能够立体、直观、多角度地显示肋骨骨折,且对骨折的检出率明显高于CR检查,是肋骨骨折首选的、比较可靠的检查方法。 相似文献
87.
目的探讨微创外固定架结合空心钉治疗跟骨骨折的疗效。方法 2009年6月至2012年10月,共28例跟骨骨折患者应用透视下微创外固定架结合空心钉治疗。按sanders分型:Ⅰ型14例,Ⅱ型12例,Ⅲ型2例。结果手术均成功,术后Bohler角恢复至22°~40°,Gissane角恢复至100°~130°,切口均一期愈合,骨折于术后3个月左右均达到骨性愈合,无皮肤坏死。按Maryland评分标准,优10例,良14例,可4例,优良率85.71%。讨论采用外固定架结合空心钉治疗跟骨骨折,可获得良好的复位及可靠的固定,并可早期关节功能锻炼,并发症少,疗效确切。 相似文献
88.
目的 性激素在中老年男性心血管疾病发生中的作用日益受到关注.通过观察芳香化酶抑制剂(来曲唑)抑制正常及低雄激素雄性大鼠体内雌激素后血压和血管活性物质变化,探讨雌激素在低雄激素雄性大鼠心血管疾病发生中的作用. 方法 32只成年雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(n=8)、睾丸切除组(去睾丸组,n=8)、睾丸切除 芳香化酶抑制剂[来曲唑(LE)]组[去睾丸 LE组,5(mg/kg·d),灌胃,n=8]、睾丸未切除 来曲唑组(有睾丸 LE组,n=8).4周后,测量各组大鼠血压,取血清检测总睾酮(T)、雌二醇(E2)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血栓素代谢物(TXB2)、前列环素代谢物(6-Keto-PGF1a)、心钠素(ANP)、C型利钠肽(CNP). 结果 睾丸切除大鼠血压较对照组明显升高[睾丸切除组(171±17)比对照组(156±14)mmHg,P<0.05].与对照组比较,睾丸切除组血清T明显降低[去睾丸组(6.9±1.9)比对照组(10.7±1.5)nmol/L,P<0.05].血管收缩因子如内皮素1(ET-1)[去睾丸组(312±39)比对照组(257±38)ng/L,P<0.05]和TXB2[去睾丸组(278±46)比对照组(212±35)ng/L,P<0.05]增加.去睾丸 LE组进一步降低血清T[去睾丸 LE组(6.1±0.8)比去睾丸组(6.9±1.9)nmol/L,P<0.053、E2[去睾丸 LE组(32.5±8.7)比去睾丸组(63.8±12.0)pmol/L,P<0.053和E2/T比值[去睾丸 LE组(0.051±0.005)比去睾丸组(0.076±0.009),P<0.053,进一步增加血管收缩因子如ET-1[去睾丸 LE组(334±42)比去睾丸组(312±39)ng/L,P<0.05],TXB2[去睾丸 LE组(296±58)比去睾丸组(278±46)ng/L,P<0.05],血管舒张因子进一步降低,如NO[去睾丸 LE组(5.37±1.22)比去睾丸组(5.91±2.18)μmol/L,P<0.053和CNP[去睾丸 LE组(6.33±1.12)比去睾丸组(8.24±1.35)ng/L,P<0.05],从而导致SBP的升高. 结论 雄激素降低使雄性大鼠部分血管活性物质发生改变,血压升高;在低雄激素水平的基础上,雄性大鼠体内雌激素水平降低,可导致血管收缩因子进一步升高,血管舒张因子降低,引起血压升高.提示雌激素参与了雄激素缺乏大鼠高血压等心血管疾病的发病过程. 相似文献
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我院自2000年月1月至2005年12月共收治多发伤患者1803例,其中有49例是多发伤肠道损伤早期漏诊及延迟诊断。作者跟踪调查,现将49例多发伤患者肠道漏诊、延迟诊断原因分析如下。 相似文献
90.