卒中后认知障碍风险预测标志物研究进展

卒中后认知障碍(PSCI)是血管性认知障碍中最常见的一种亚型, 其发病率高, 病因异质性大。随着多模态影像学、微量组学研究深入, 越来越多与PSCI发生、进展密切相关的标志物被发掘, 为建立早期预测和疾病预后模型提供了可能。本文对PSCI的可能风险因素进行总结, 包括神经影像学改变、基因多态性以及血液和脑脊液中与代谢和炎症相关的生物标志物。PSCI相关标志物较多, 其预测和诊断价值需要进一步大样本量前瞻性队列研究来验证, 因此迫切需要优质纵向队列, 充分挖掘可能的影像标志物和生物标志物, 建立适合国人的预测PSCI发生和预后的模型。     

癌症相关缺血性卒中临床研究

目的探讨肿瘤患者发生缺血性卒中的影响因素、生化指标、病因,以及影像学特点,以提高临床认识。方法收集2018年4月至2019年1月收治的693例缺血性卒中患者临床资料,比较缺血性卒中伴活动性癌症组(癌症组,31例)与传统急性缺血性卒中不伴癌症组(对照组,662例)入院时社会人口学数据、脑卒中危险因素、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,血小板计数、D-二聚体、纤维蛋白原、C-反应蛋白水平,扩散加权成像(DWI)显示的梗死灶特点[急性多发性缺血病变(AMIMCT)],记录癌症组患者肿瘤类型及组织学分型差异。采用单因素和多因素后退法Logistic回归分析癌症相关缺血性卒中的影响因素。结果与对照组相比,癌症组患者年龄偏高(χ~2=2.148,P=0.032),高血压(χ~2=5.425,P=0.020)和高脂血症(Fisher确切概率法:P=0.000)比例低;血清D-二聚体(Z=2687.500,P=0.001)、纤维蛋白原(t=2.402,P=0.022)和C-反应蛋白(Z=3669.000,P=0.001)水平升高。两组TOAST分型差异具有统计学意义(Fisher确切概率法:P=0.000),与对照组相比,癌症组大动脉粥样硬化(LAA)型比例较低(Fisher确切概率法:P=0.000),不明病因(SUE)型比例较高(χ~2=175.418,P=0.000);而AMIMCT比例较高(χ~2=22.560,P=0.000)。多因素后退法Logistic回归分析显示,癌症组患者缺乏高脂血症病史(OR=0.188,95%CI:0.048～0.730;P=0.016),而SUE型(OR=29.854,95%CI:10.310～86.449;P=0.000)以及高水平的血清D-二聚体(OR=1.663,95%CI:1.294～2.137;P=0.000)和纤维蛋白原(OR=1.785,95%CI:1.294～2.137;P=0.000)是其危险因素。结论癌症相关缺血性卒中患者常缺乏大动脉粥样硬化证据,血清D-二聚体和纤维蛋白原水平升高,以及SUE型提示此类患者可能存在高凝状态和栓塞机制。     

以中枢神经系统和周围神经系统损害为临床表现的多发对称性脂肪瘤病一例并文献复习

目的总结多发对称性脂肪瘤病合并中枢神经系统和周围神经系统损害的临床和影像学特点,并探讨其发病机制。方法与结果男性患者,66岁,临床表现为双侧颌下部、颈部、肩部和上背部对称性无痛性脂肪团块2年,双下肢麻木无力6个月,反应迟钝、胡言乱语、右侧足底无痛性溃疡15 d。神经系统查体近记忆力、计算力和理解力下降,双侧锥体束征,右膝以下痛温觉消失、位置觉和震动觉减退。颈椎MRI可见双侧颈部对称性且无包膜的脂肪团块影;头部MRI未见明显异常。临床诊断为多发对称性脂肪瘤病合并中枢神经系统和周围神经系统损害。嘱患者戒酒,予甲钴胺、腺苷钴胺、叶酸、复方二氯醋酸二异丙胺、瑞舒伐他汀综合治疗。共住院14 d,随访3个月,症状部分消失。结论多发对称性脂肪瘤病是罕见的脂肪代谢障碍性疾病,可以合并中枢神经系统和周围神经系统损害,其发病机制尚待进一步研究。     

阿尔茨海默病精神行为症状及其亚型影响因素分析

目的 探讨阿尔茨海默病(AD)患者精神行为症状(BPSD)及其亚型的影响因素。方法 采用巢式病例对照研究收集2021年8月1日至2022年10月1日首都医科大学附属北京天坛医院AD生物标志物与生活方式研究队列中的AD患者138例，以性别和年龄为匹配条件，与AD不伴BPSD患者进行2?1匹配，最终纳入BPSD组92例，对照组46例。比较BPSD组及各BPSD亚型与对照组一般资料、携带载脂蛋白E(apoE)ε4、简易智能状态检查量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL)、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、微型营养评定量表(MNA)和照料者负担量表(CBI)评分的差异。采用多因素logistic回归分析AD患者BPSD以及BPSD各亚型的影响因素。结果 BPSD组高血压、ADL评分和CBI评分较对照组明显增高，MMSE评分和MNA评分较对照组明显降低，差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示，妄想CBI评分、激越CBI评分是危险因素(OR=1.015,95%CI:1.001～1.029,P=0.039;OR=1.034,95%CI...     

阿尔茨海默病和轻度认知损害的脑龄比较

目的 探讨阿尔茨海默病(AD)与轻度认知损害(MCI)患者的脑龄差异,并分析脑龄差(BAG)与临床特征之间的相关性。方法 回顾性分析2018年12月至2021年7月首都医科大学附属北京天坛医院临床诊断为很可能AD和AD源性MCI的132例患者的临床及影像资料。根据AD和MCI诊断标准分为AD组和MCI组;并纳入招募的排除神经系统疾病及其他系统严重疾病的156例志愿者作为对照组。比较3组患者的一般资料、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、简易精神状态检查量表(MMSE)评分的差异。采用深度学习脑龄预测模型计算3组的BAG,采用Spearman相关性分析探讨BAG与临床特征之间的相关性。结果 132例患者中,AD组106例,MCI组26例。AD组患者MoCA、MMSE评分均显著低于MCI和对照组(P均<0.001);MCI组患者MoCA、MMSE评分显著低于对照组(P均<0.001)。AD组患者预测脑龄、BAG显著高于MCI(P=0.040,P=0.003)和对照组(P=0.001,P<0.001);MCI组患者预测脑龄、BAG与对照组之间差异无统计学意义(P=0.35...     

主观认知下降的研究进展

主观认知下降(SCD)是指自觉记忆下降但无客观证据表明任何认知域受损的一类疾病前症状。研究显示,与正常人相比,SCD明显增加阿尔茨海默病(AD)相关认知障碍的风险,亦有证据表明,部分SCD患者虽无典型的AD临床表现,但已存在典型的AD病理改变。这些研究证据均提示SCD作为AD相关认知障碍的前驱表现,或可成为认知障碍早期干预的黄金窗口期。然而,目前临床对SCD仍认识尚浅,且仍无统一的诊断标准。鉴于此,本文对近年来SCD的临床特点、生物及影像诊断标记物及干预前景进行总结,以提高临床认识。     

脑健康服务在社会和公平方面的挑战——脑健康服务用户手册(第6部分)

脑健康服务(brain health services,BHSs)是一种个体化预防痴呆的新方法.本文将讨论痴呆或认知障碍与社会、文化和经济背景的关系,以及痴呆预防的社会背景相关领域的挑战,并基于此提出更有效的干预方式.首先,我们关注BHSs如何应对痴呆风险人群、如何识别痴呆的危险因素以及干预措施的效果;其次,我们强调B...     

癌症相关认知功能障碍研究进展

癌症和认知功能障碍在中国均具有极高的发病率和致残率,随着癌症诊治水平的提高,癌症患者生存期延长的同时,认知功能障碍等癌症相关并发症亦逐渐显现,严重影响患者的预后和功能独立性。临床上,癌症和记忆力下降等认知障碍同时存在常联想到副肿瘤综合征,尤其是边缘性脑炎。近年的研究发现,部分癌症患者在确诊或接受抗肿瘤治疗后出现明显的认知受损和相关脑区血流灌注下降的客观证据,但无典型的精神症状或癫痫发作以及抗神经元抗体阳性的证据,提示癌症和认知功能的联系远比既往普遍认识的边缘性脑炎要密切。国际上将这种癌症及其治疗引起的认知受损统称为癌症相关认知功能障碍(CRCI),将两者之间联系的阵线前置、重心下移。虽然有一定的研究基础,现阶段国内外关于CRCI的认识仍十分不足,使得迄今为止仍无统一的疾病诊断标准及系统性管理策略。因此,本研究综述国内外CRCI的临床特征、影像学表现以及干预策略的最新研究证据,旨在梳理CRCI的临床研究进展与差距,以提高认识。     

营养干预在阿尔茨海默病四级预防策略中的临床意义

随着老龄化程度日益加剧,阿尔茨海默病(AD)作为老年人最常见的痴呆原因,现已成为我国公共卫生面临的巨大 且严峻的挑战。 近年来,基于 Aβ 蛋白、病理性 Tau 蛋白及神经变性生物标志物的“ATN”研究框架的提出,强调了 Aβ 蛋白和 过度磷酸化的 Tau 蛋白在 AD 连续疾病谱中的核心地位,但在过去的 20 年里,单一靶向清除 Aβ 蛋白和磷酸化 Tau 蛋白的药 物临床试验均以失败告终。 AD 仍以对症治疗为主,代表药物是胆碱酯酶抑制剂和美金刚,是药物治疗研究进展中最缓慢的 领域之一。 这些证据提示 AD 作为多因素、多病理途径参与的复杂脑疾病综合征,“基因—蛋白—疾病”的简单还原论必将陷 入误区,应将营养、生活方式、危险因素调控等非药物干预作为预防或延缓 AD 的基本措施。 最新发布的专家共识提出“早期、 协同、整体、长期”的营养干预原则,强调膳食营养等生活方式调节作为 AD 相关认知障碍的管理策略,在预防和延缓疾病进 程、改善整体预后中的重要地位。 然而,临床对现代膳食结构和生活方式带来的影响仍认识不足,AD 脑健康营养干预理念严 重滞后,神经病学、老年医学、营养学等在 AD 的多学科综合管理体系仍未建立。 鉴于此,本文梳理了目前国内外关于 AD 和 膳食营养的研究证据,提出 AD“四级预防”策略这一新的理念,并强调膳食营养干预在每一级预防中的重要地位,为我国 AD 相关认知障碍的综合防治水平提供新的思路。     

营养不良与阿尔茨海默病相互作用影响的研究进展

阿尔茨海默病(AD)作为衰老相关疾病,也是老年期最常见的痴呆病因,现已成为公共卫生管理日益严峻的挑战。AD发病机制复杂不清,迄今为止仍无明确治疗药物靶向某一通路延缓,甚至阻止疾病进程。过去20年间,单一药物靶向清除β淀粉样蛋白和tau病理改变的临床试验均以失败告终,提示AD作为多病因、多病理机制相互作用的复杂脑疾病,应重视多维度预防和治疗。近年来,肠道菌群通过参与衰老、免疫、代谢等过程,与中枢神经系统不断产生联系,成为AD发生、发展的热点机制。膳食营养作为影响肠道菌群最直接最广泛的环境因素,可通过行为、遗传、免疫、代谢、血管等多条生物学途径影响AD相关认知症状,为实现AD多靶点综合干预提供了新的思路。尽管有一定的研究基础,国内外关于营养与AD的认识仍十分不足,相关研究证据多局限于初步、小样本以及广泛痴呆类型。营养不良究竟是AD发生、发展的危险因素/病因还是AD相关认知或精神行为症状的结果仍不十分清楚。鉴于此,本文综述国内外近10年的最新研究成果,梳理AD患者出现营养不良的原因以及营养不良加重AD发生、发展的研究进展与差距,为AD临床诊疗和进一步探索提供方向。