核因子红细胞2相关因子2在毒死蜱毒性机制中的作用

毒死蜱(chlorpyrifos,CPF)是一种广泛使用的有机磷农药,其对人类健康和生态系统的潜在风险已引起广泛关注。CPF主要通过抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)发挥杀虫作用,但越来越多的研究表明,CPF的毒性作用远不止于此,也与氧化应激、炎症反应、 细胞死亡等多种生物学过程密切相关,因而可能导致神经退行性疾病、生殖发育障碍以及其他慢性健康问题。核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)作为一种关键的抗氧化应激调节因子,具有显著的保护作用。本文旨在综述Nrf2在调节CPF诱导的氧化应激、神经毒性、细胞死亡和炎症反应中的作用机制,探讨其作为潜在治疗靶点的前景,以为开发新的CPF中毒治疗策略提供理论基础。     

河北省急性心肌梗死患者使用急诊医疗服务系统现状分析及对治疗和预后影响

目的:调查河北省急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）患者使用急诊医疗服务系统（emergency medical service, EMS）现状及其对患者急性期治疗和近、远期预后的影响。方法:收集河北省主要三级及部分具有代表性的二级医院在2016年1至12月期间住院的AMI患...     

北京冬奥会医疗保障人员闭环期间健康状况及影响因素分析北大核心CSCD

目的了解张家口冬奥村综合诊所医疗保障人员闭环期间健康状况,对其影响因素进行分析。方法对医疗保障人员进行问卷调查,收集性别、年龄、体重指数、婚姻状况、学历、职称、是否规律体育锻炼、是否报告相应系统症状或疾病、工作时长、穿防护服工作时长、夜班工作时长、多维疲劳量表(MFI-20)评分及自编闭环下健康人群症状或疾病评分(customized symptom and disease score,CSDS)等信息,进行统计学分析。结果MFI-20评分在是否进行规律体育锻炼、是否报告呼吸、消化系统症状或疾病、穿防护服工作时长的差异有统计学意义(P<0.05);CSDS<3分组和≥3分组的是否规律体育锻炼、工作时长、穿防护服工作时长、夜班工作时长、MFI-20评分等因素,差异有统计学意义(P<0.001),其中穿防护服工作时长、夜班工作时长、MFI-20评分为保障人员闭环期间健康状况的独立危险因素(P<0.05)。结论医疗保障人员在闭环下的健康状况值得引起重视,疲劳是普遍存在的,而疾病或症状则以呼吸系统和消化系统最为多见;MFI-20评分能很好地提示疲劳状态、预测患病风险;穿防护服工作时长、夜班工作时长、MFI-20评分为CSDS≥3分的独立危险因素,规律的体育锻炼、减少夜班时长和穿防护服时长可降低疲劳状态、减少疾病的发生。     

IL-1β上调大鼠HSCs TIMP-1 mRNA表达与JNK和P38通路的关系

目的探讨IL-1β调控大鼠HSCsTIMP-1mRNA表达与JNK、p38 MAPK通路的关系。方法RT-PCR用于检测大鼠HSCs TIMP-1 mRNA表达；Western blot用于测定IL-1刺激HSCs后JNK、p38的活化程度。结果IL-1β（10ng／mL）作用培养的HSCs 24h后，TIMP-1 mRNA表达（1．191±0．079）明显高于对照组（0．545±0．091），有统计学意义（P〈0．01）；IL-1β以时间依赖方式激活JNK、p38通路。用不同浓度JNK阻断剂-SP600125预处理HSCs后，IL-1β上调HSCs TIMP-1 mRNA表达作用受到抑制，分别为10μmol／L，1．022±0．113;20μmol／L，0．8694±0．070；40μmol／L，0．666±0．123，与对照组相比（1．163±0．107），各浓度组均有显著性差异（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01）。用不同浓度p38阻断剂-SB203580预处理HSCs后，HSCs表达TIMP-1 mRNA逐渐增多，分别为10μmol／L，1．507±0．099；20μmol／L，1．698±0．107；40μmol／L，1．857±0．054。与对照组相比（1．027±0．061），各浓度组均有显著性差异（P均〈0．01）。结论IL-1β可通过上调HSCs TIMP-1 mRNA的表达来加速肝纤维化的发生发展，JNK和p38信号蛋白参与了此过程，HSCs中两条通路均可被IL-1激活，但所起作用完全不同，它们相互作用相互调节，共同调控TIMP-1 mRNA的表达。     

河北省缺血性脑卒中院内诊治时间分布研究

目的:调查河北省急性缺血性脑卒中患者的院内诊治时间分布情况。方法:收集并分析河北省急性缺血性脑卒中患者的院内诊治流程资料并与NINDS推荐时间进行比较。结果:院内诊治中位时间104 min高于推荐的60 min（ P<0.001）;"完成头颅CT扫描-获取CT报告"中位时间30 min高于推荐的20 min...     

急性百草枯中毒后股骨头坏死五例临床分析

目的 通过对应用综合方法治疗百草枯(paraquat,PQ)中毒后出现股骨头坏死病例的分析,探讨免疫抑制剂在PQ中毒治疗中的合理应用.方法 对近年急诊科应用综合方法治疗PQ中毒存活病例进行追踪观察,分析PQ中毒后出现股骨头坏死的原因.结果 2005年1月至2009年12月,5例PQ中毒存活的患者出现股骨头坏死.5例患者均于服毒后6～18个月(平均12月,停用激素5～16月)出现单侧或双侧髋部疼痛,其中双侧股骨头坏死2例,1例两侧同时发病,另1例两侧先后发病,间隔2个月,3例为单侧股骨头坏死.均经大剂量糖皮质激素及免疫抑制剂(环磷酰胺)等综合治疗.治疗期间甲泼尼松龙总量为3.88～9.30 g,总共用糖皮质激素时间为28～60 d(平均40 d).结论 PQ中毒后并发股骨头坏死与使用免疫抑制剂有关,在使用肾上腺皮质激素和环磷酰胺治疗PQ中毒以提高患者生存率的同时,迫切需要探索合适的剂量和疗程,尽可能减少不良反应,提高患者的长期生存质量.     

乐果中毒大鼠肝脏损害及氯磷定治疗的影响

目的研究乐果中毒大鼠对肝脏损害及不同剂量氯磷定治疗对其的影响。方法对180只大鼠分别给予盐水灌胃、中毒不治疗、阿托品治疗及大、中、小剂量氯磷定＋阿托品治疗,观察其治疗后临床表现,通过丙氨酸氨基转移酶（ALT）值观察其肝损害程度。结果乐果染毒后未治疗组大鼠很快出现流涎、肌肉颤动、呼吸困难、抽搐,最后因呼吸衰竭死亡。给予氯磷定＋阿托品组均比同等剂量单用阿托品治疗组症状轻,恢复快（P〈0．01）,大剂量氯磷定＋阿托品组比中小剂量组症状轻、恢复快（P〈0．01）,中剂量氯磷定＋阿托品组比小剂量组恢复快（P〈0．01）,各染毒组ALT均出现明显升高。各治疗组ALT在第6天达到高峰,阿托品组ALT峰值最高,然后依次为小剂量组及中等剂量组和大剂量组。结论急性乐果中毒,存在肝功能的损害。治疗量肟类复能剂本身不加重肝功损害,肟类化合物是治疗乐果中毒必不可少的药物。     

长期存活急性百草枯中毒患者肺功能的随访研究

目的 通过随访长期存活急性PQ中毒患者在中毒后6个月的肺功能以进一步了解PQ中毒致肺损伤的转归.方法 回顾河北医科大学第二医院急诊科于2010年9月至2012年7月收治的50例PQ中毒患者,按临床及肺CT表现分为轻型组和重型组,在中毒后6个月时测定VC％、FVC％、FEV1.0％、FEV1.0/FVC％、MMEF％,应用SPSS 20.0软件进行统计分析,观察两组肺功能的差别.结果 轻型组VC％为(93.28±7.11)％,FVC％为(94.24±7.17)％,FEV1.0％为(96.48±8.85)％,FEV1.0/FVC％为(97.83±8.21)％,MMEF％为(102.82±9.52)％;重型组VC％为(97.13±12.18)％,FVC％为(98.94±12.22)％,FEV1.0％为(99.52±12.84)％,FEV1.0/FVC％为(90.18±7.88)％,MMEF％为(91.48±11.80)％.轻型组与重型组限制性、阻塞性通气障碍异常率的比较均差异无统计学意义(P＞0.05);轻型组与重型组肺功能各检测指标异常率的比较均差异无统计学意义(P＞0.05);轻型组与重型组FEV1.0/FVC％、MMEF％比较差异有统计学意义(P＜0.05),其他指标均差异无统计学意义(P＞0.05).结论 百草枯中毒可对存活至6个月的部分患者的肺功能造成一定损伤,对重型患者小气道造成的损伤程度较轻型患者为重,但这种差异未能使阻塞性通气障碍异常率差异具有统计学意义.     

毒死蜱对SD大鼠海马神经元自噬相关蛋白表达的影响

目的:分析毒死蜱对大鼠海马神经元自噬相关蛋白表达的影响,探讨自噬在急性毒死蜱中毒中枢神经损伤中的作用。方法:于2018年10月,将35只雄性清洁级SD大鼠根据观察时间点随机分成7组,即0.5 d、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d组和对照组,每组5只。各观察组采用81.5 mg/kg毒死蜱一次性灌胃处理,对照组给予...     

氨溴索对百草枯中毒大鼠肺组织损伤NF-κB和细胞凋亡的影响

目的 探讨氨溴索(ambroxol,AT)对百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠急性肺损伤中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)凋亡的影响.方法 随机将108只大鼠分为4组,正常对照组(C组)、AT对照组(AT组)、急性肺损伤组(PQ组)和急性肺损伤+AT干预组(PQ+AT组).取肺组织HE染色来评价肺组织损伤情况;ELISA检测血清中白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平;免疫细胞化学方法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中PMN的核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65表达; Western Blot分析定量检测PMN中胞浆蛋白IκBα的含量;流式细胞仪检测PMN凋亡率.结果 C组和AT组大鼠的肺组织结构基本完整;PQ组炎性细胞浸润明显增多;肺组织损伤程度加重.PQ+AT组肺组织损伤程度较轻.PQ组血清IL-8水平较C组显著增加(P＜0.01),PQ+AT组较PQ组降低,较C、AT组高(P＜0.01).PQ中毒能够引起BALF中PMN的NF-κB亚基p65核易位和PMN胞浆蛋白IκBα的降解,AT对此具有抑制作用.PQ组3d时PMN的凋亡率最低,PQ+AT组相应时间点与PQ组相应时间点相比凋亡率均增加(P＜0.05).结论 PQ中毒导致了大鼠急性肺损伤,经AT治疗后,使延缓的PMN凋亡恢复正常,从而有效地减轻了PQ中毒所致的大鼠急性肺损伤.