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71.
目的:观察膜联蛋白5(Annexin 5)在大鼠部分消化器官中的细胞定位,为探讨Annexin 5在消化器官内可能发挥的生理学作用奠定基础.方法:选取健康SD大鼠,经Bouin's液固定其消化器官(胃、小肠、肝脏、胰腺)后,应用特异的兔抗Annexin 5抗血清,采用免疫组织化学方法和免疫荧光化学方法,观察Annexin 5在大鼠消化器官中的细胞定位.结果:Annexin 5在大鼠的消化器官中呈细胞特异性分布.Annexin 5在胃上皮细胞、胃底腺部分细胞、小肠绒毛杯状细胞、胆管内皮细胞和血管内皮细胞中分布较多,同时在胃和肠的黏膜层和肌层的部分细胞、小肠固有层中某些细胞、肝内皮细胞、胰腺血管内皮细胞中也有分布.结论:Annexin 5存在于大鼠消化器官执行特殊功能的一些细胞内,提示Annexin 5可能在这些细胞发挥生理功能的过程中具有特定的作用. 相似文献
72.
迟发性脊柱骨骺发育不良家系SEDL基因突变研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的迟发性脊柱骨骺发育不良(spondyloepiphyseal dysplasia tarda,SEDT)是一种X线表现明显的X连锁骨发育不良疾病,主要特征包括不成比例的短躯干型矮身材、大关节发育不良以及胸腰椎椎体扁平。文中鉴定SEDT家系SEDL基因的突变位点,探讨SEDT发病的分子遗传学机制。方法报告1个4代68人累及8例患者的SEDT大家系,患者均为非匀称性矮身材(短躯干),临床诊断为X连锁SEDT。提取家系所有成员及50例正常对照者血样中自细胞基因组DNA,应用PCR和DNA测序进行SEDL基因突变分析。结果DNA序列分析表明,家系8例患者均为SEDL基因外显子6发生插入突变(c.370-371 ins A,突变数据库检索未见报告,为一全新突变方式),并发现1例无症状患儿携带相同方式突变(症状发生前),6例女性携带者为杂合突变,家系其他成员和正常对照者中均未见该插入突变。结论SEDL基因c.370—371 ins A是一新突变方式,详细的临床与分子遗传学研究丰富了SEDT的基因型一表型谱。SEDL基因突变分析对携带者检测、症状前诊断以及患者和携带者的产前基因诊断具有重要意义。 相似文献
73.
74.
75.
盐酸西替利嗪正常人体药代动力学及生物利用度的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
为了观察西替利嗪胶囊和片剂的生物等效性,10名健康志愿者随机交叉单次口服西替利嗪胶囊或片剂20mg后,用反相高效液相色谱-紫外(HPLC-UV)检测法定时测定36h内血浆浓度。 相似文献
76.
77.
目的 观察下颌下腺切除对大鼠睾丸膜联蛋白5(annexin 5)和Bax mRNA表达的影响.方法 切除大鼠下颌下腺.分别于术后14d、28d和42d处死大鼠,提取睾丸总RNA,反转录,设计特异性引物和Taqman探针.荧光定量RT-PCR检测annexin 5和Bax mRNA的表达.结果 荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,切除下颌下腺14d和28d后,实验组大鼠睾丸annexin 5 mRNA分别升高了38.5%和55.3%,但无显著性差异;实验组大鼠睾丸Bax mRNA分别升高了70.6%和80.5%,其升高具有显著性差异(P<0.05和P<0.01);切除下颌下腺42d时,实验组大鼠睾丸annexin 5和Bax mRNA分别升高5.6%和2.3%,几乎恢复到与对照组相同的水平.结论 下颌下腺切除后14d和28d可造成大鼠睾丸annexin 5和Bax mRNA的表达升高;切除后42d,annexin 5和Bax mRNA又恢复到正常水平. 相似文献
78.
目的探讨高海拔地区(海拔2260m)采取腋下小切口行肺切除术的可行性。方法腋下小切口(腋后线至腋前线)第4或第5肋间进胸,行肺叶切除46例。全肺切除4例,肺楔性切除58例。结果皮切口平均长度为(8.9±0.97)cm,完成各类肺切除术108例,无一例术后死亡。术中平均开胸时间(15±3)min,关胸时间(20±6)min,术后平均胸液引流量(110±82)ml,术后平均住院时间(7.2±2.3)天,平均术后输血量(160±24)ml,切口无感染。结论此切口行肺切除安全可靠。具有创伤小,开关胸容易,出血少,对病人精神打击小,术后恢复快等特点. 相似文献
79.
80.
6β-乙酰氧基去甲托烷(6β-acetoxynortropane,6β-AN)是一种新型M2受体激动剂,兔10ug·kg-1iv,犬2,5,20ug·kg-1iv均导致呼吸频率、潮气量、每分通气量明显减少(P<0.05或0.01),呈剂量依赖关系。pO2降低,pCO2升高。较小剂量给兔0.5,1.0,2.0,4.0ug·kg-1iva和犬0.25,0.5,1.0ug·kg-1iva亦产生与静脉给药相似的呼吸抑制效应。AF-DX116能拮抗6β-AN的呼吸抑制作用,PZ则与6β-AN产生协同作用。表明6β-AN有呼吸抑制作用,并可能与其激动呼吸中枢M2受体有关。 相似文献