抑制1-磷酸鞘氨醇裂解酶活性加重缺血性心力衰竭

目的:观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)裂解酶(SPL)在小鼠缺血性心衰(HF)模型中的作用。方法:将60只成年雄性C57/BL6J小鼠随机分为以下4组:假手术(Sham)组、心肌梗死(MI)组、假手术+THI(Sham+THI)组[THI是SPL的抑制剂]及MI+THI组,每组15只(n=15),将25 mg/L THI溶于饮水中,于手术24 h后连续饲喂2周。MI4周后,采用ELISA试剂盒测定心肌中S1P的含量。根据心脏质量/体质量(HW/BW)评价心肌肥厚。用小动物心脏超声评估小鼠心脏结构和功能,经Masson三色染剂染色法观察心脏纤维化。用Western blot检测转化生长因子-β(TGF-β)蛋白的表达。实时PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)和平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)mRNA的水平。结果:与MI组相比,MI+THI组小鼠心肌组织中S1P的含量增加(P0.01);左心室射血分数(LVEF)降低(P0.01),左心室收缩末期内径(LVESD)和舒张末期内径(LVEDD)均增加(均P0.05),HW/BW增加(P0.01),心脏纤维化加重;TGF-β蛋白的表达增加(P0.01);Ⅰ、Ⅲ型胶原、ANP、BNP和α-SMA mRNA的水平均显著增加(均P0.01)。与Sham组相比,Sham+THI组小鼠上述指标无显著差异。结论:抑制SPL的活性可能增加梗死后心肌病理性S1P信号的激活,加重MI后的心脏重构和HF。     

地尔硫(卓)在心房颤动心室率控制的应用现状

心房颤动(房颤)是临床常见的慢性或反复发作性快速心律失常之一.目前房颤治疗主要存在2种策略:即节律控制和室率控制.大规模临床试验,如AFFIRM和RACE研究并没有证实节律控制在病死率、住院率和脑卒中等方面优于室率控制[1].目前长期维持窦性心律的手段仍然有限,故心室率控制仍然是目前房颤治疗的最主要策略之一.尤其是RACE Ⅱ (rate control efficacy in permanent atrial fibrillation)试验结果的发表,使心室率控制得到关注[2].     

应用蒽环类药物的血液系统肿瘤患者心血管事件及影响因素分析

目的探索真实世界中应用蒽环类药物(AC)的血液系统肿瘤患者心血管事件的发生情况及影响因素。方法本研究为回顾性研究。入选2018年1月1日至2021年7月31日于大连医科大学附属第一医院住院的所有应用过AC的淋巴瘤、白血病患者共408例。依据患者是否发生心血管事件将其分为心血管事件组(74例)和非心血管事件组(334例)。主要终点事件是患者在应用AC后出现的心血管事件(包括心律失常、心力衰竭、急性心肌梗死等);次要终点事件是全因死亡、心原性死亡、因心血管事件停止化疗。采用多因素logistic回归分析筛选心血管事件发生的危险因素, 采用Kaplan-Meier生存曲线比较两组患者的生存时间。结果本研究共纳入408例患者, 年龄(55.6±14.9)岁, 其中男性227例(55.6%)。中位随访时间为45个月, 随访期间74例(18.1%)出现了心血管事件, 为心血管事件组, 余334例为非心血管事件组。心血管事件组中心力衰竭45例(38例为射血分数保留型心力衰竭)、心律失常30例、急性心肌梗死4例、心肌炎/心包炎2例。多因素logistic回归分析结果显示高血压病程≥10年(OR=2.3...     

糖尿病合并心房颤动的相关研究进展

糖尿病是一类以高血糖为特征的代谢性疾病,长期存在的高血糖可导致心血管、神经等多脏器系统的功能障碍。心房颤动在糖尿病患者中的患病率高于一般人群。糖尿病患者心房颤动易感性增加的机制目前认为与心房的结构重构、电重构和自主神经重构有关。因其卒中事件高发生率,抗凝治疗是日常管理的基石,但出血风险也随之增加。血糖控制是糖尿病合并心房颤动患者上游治疗中降低心房颤动发生率和减少射频导管消融术后复发的关键因素。     

特发性左室流出道室性心动过速的心电图特点及射频消融治疗(附2例报道)(摘要)

目的：本文总结2例特发性左室流出道室速患者的心电图特点及射频消融治疗的体会。方法及结果：2例患者，男性22岁，女性18岁，有反复心动过速病史，心电图记录到宽QRS波心动过速，心室率110－150次／分，Holter记录到频发室早及短阵室速；常规检查未发现器质性心脏病。心电图特点：宽QRS波心动过速，电轴向下、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向上，I、aVL导联主波向下，胸前导联在V2或V3前移形成为Rs或R型。2例患者心内电生理检查中在右室流出道及右室流入道未能标测到明显提前的局部电位或与室速相同的起搏电图，在左室流出道标测到室速发生时局部电位最提前。1例（女）消融靶点位于左冠脉窦内左冠脉开口下方，局部电位较体表心电图V1导联QRS起始部提前26ms，1例（男）消融靶点位于主动脉瓣右瓣下方，局部电位较体表心电图V1导联QRS起始部提前48ms；2例患者均经射频消融成功治疗室速，分别随访13个月、18个月无室性心动过速及并发症发生。结论：左室流出道为特发性室速发生部位之一，体表心电图有其独特性，目前应用射频消融技术可成功治愈该部位起源的室速。     

阵发性房颤与左、右心房肌复极关系的实验研究(摘要)

目的　心房肌的复极对阵发性房颤的诱发及维持起着重要的作用。本研究使用单相动作电位技术(MAP)对在体犬左、右心房肌的复极时间进行研究 ,以探讨阵发性房颤发生与维持的潜在机制。方法　记录基础心律、非程序刺激及早搏刺激 (SR、S1、S2 )时 14只犬左、右心房的MAP和有效不应期 (ERP) ,测量每个动作电位的幅度和动作电位时程 (APD90、APD80、APD5 0 ,复极达 90 %、80 %、5 0 %时的动作电位时程 ,ms)。并在记录过程中同时观察房颤的诱发情况。结果　记录满意MAP信号 12例 ,共标测 2 6点 (右房 17点 ,左房 9点 ) ,MAP振幅平均 (6.98±1.76)mv,右房各点平均振幅明显大于左房 (8.2 4± 2 .2VS 5 .73± 0 .63 ,P <0 .0 5 ) ,左心房APD90和ERP小于右心房(13 9.6± 2 4vs 172 .4± 2 9.2 ,P <0 .0 5 ;78± 9.43vs 10 4± 15 .78,P <0 .0 5 )。左、右心房肌APD90差值大于 3 0ms的 5只犬共诱发房颤 5 1阵 ,而其余的 7只犬共诱发出 2 5阵房颤 ,(P <0 .0 5 )。结论　左心房及右心房的复极时程差异的增大对房颤的发生和维持起着重要的作用     

窦性心律下射频消融治疗典型心房扑动的观察(摘要)

目的　导管射频消融治疗典型心房扑动 (AF)已广泛应用 ,但在消融前常常需要进行AF的诱发 ,以进行房扑类型以及缓慢传导区的判断。而相应的诱发与电生理检查过程时间较长。本研究在心电图判断较明确的基础上 ,观察窦律下AF消融的成功率。方法　 10例AF病人 ,依据体表心电图的F波频率 ,形态 ,方向 ,判断为典型房扑 ,即右房内顺钟向或者逆钟向的大折返。所有病人无心脏外伤以及手术史。消融前与消融过程中病人均表现为窦律。于右房三尖瓣环与下腔静脉之间的峡部进行线性消融。 7例患者以出现右房特征性激动顺序的变化 (即低侧位右房刺激时呈逆钟向阻滞 ,冠状静脉窦刺激时呈顺钟向阻滞 )为消融终点 ,另 3例在上述心房激动顺序变化基础上 ,以消融线上双电位为消融终点。消融后进行心房程序刺激检查。结果　所有患者均达到相应的射频消融终点。X线曝光时间 19.2± 8.3min ,总手术时间 82 .4± 15 .7min。随访 8.5± 3 .4个月 ,AF无复发。结论　对于AF病人 ,在心电图可以明确判断为典型AF的基础上 ,消融前可以不采用心房程序刺激以及其他一些心内电生理检查 ,直接在窦性心律下进行峡部的线性消融。从而减少手术时间     

阵发性房颤的导管射频消融肺静脉电隔离治疗的延迟成功(摘要)

目的　研究发现肺静脉电隔离后房颤的复发大多数发生在最开始的 4周之内。我中心对肺静脉电隔离治疗的 44例患者进行回顾性分析 ,发现早期复发的患者在长期的随访中一部分患者可以获得延迟成功 ,试探讨这种延迟效应的可能机制及意义。方法　阵发性房颤患者 44例 ,在环状标测电极指导下行靶肌袖和 /或全部大静脉肌袖的导管射频消融电隔离治疗。所有病例均于手术后即刻开始严密随访一个月 ,以后每周门诊复查或电话随访 ,内容包括患者的症状、12导联心电图、动态心电图等。结果　 44例患者共完成肌袖电隔离 113根。平均随访时间4.3± 3 .3个月 (失访 3例 )。根据病人主诉和Holter心电图证实 ,3 0名患者被发现早期复发 (手术后一周 ) ,而早期复发的 14例患者 (男 12例 ,女 2例 ,年龄 5 5± 6岁 )在以后随访的 5 (7月中房颤发作明显减少或完全消失 (4 6% )。 6例(2 0 % )未再次发作房颤 ,房颤发作明显减少 8例 (2 6% )。结论　房颤患者的射频消融电隔离术后也存在延迟作用 ,房颤的早期复发不意味着肺静脉电隔离的失败 ,不能对消融的远期成功率进行预测     

肺静脉开口面积及左心房容积指数与房颤患者血栓栓塞风险的相关性研究

目的：探讨肺静脉开口面积及左心房容积指数与房颤患者血栓栓塞风险的相关性。方法连续纳入206例非瓣膜性房颤患者,计算 CHADS2评分和 CHA2 DS2-VASc 评分,将评分为0分、1分和≥2分者分别归入低危组、中危组、高危组。根据经食管超声心动图和脑 CT 检查结果,将所有患者分为血栓组和非血栓组。应用肺静脉多层螺旋 CT（multi-slice spiral com-puted tomography,MSCT）测量左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉及右下肺静脉的开口面积;运用经胸心脏彩色多普勒超声测量左心房上下径、前后径及左右径,计算左心房容积指数（left atrial volume index,LAVI）。采用 Spearman 等级相关性分析,分析肺静脉开口面积及 LAVI 与血栓栓塞风险计分的相关性,通过 ROC 曲线比较各项指标对非瓣膜性房颤患者血栓栓塞的预测价值。结果（1）CHADS2评分低危、中危、高危患者分别有73例（35．4％）、82例（39．8％）和51例（24．8％）,而在 CHA2 DS2-VASc 评分下,各组分别有41例（19．9％）、67例（32．5％）和98例（47．6％）。LAVI、左上肺静脉开口面积、左下肺静脉开口面积、右上肺静脉开口面积、肺静脉开口总面积与 CHADS2评分及 CHA2 DS2-VASc 评分均存在显著相关性。（2）LAVI、左上肺静脉开口面积、左下肺静脉开口面积及肺静脉开口总面积对非瓣膜性房颤患者血栓栓塞风险的预测有诊断价值。结论心脏超声测得的 LAVI、MSCT 测得的肺静脉开口面积与CHADS2评分及 CHA2 DS2-VASc 评分存在相关性。这些指标对非瓣膜性房颤患者血栓栓塞风险具有一定的预测价值。     

抑制鞘氨醇激酶-2活性加重血管紧张素II诱导的心肌细胞肥大

目的 本实验旨在明确鞘氨醇激酶（sphingosine kinase,SphK）2在血管紧张素（angiotensin,Ang）II诱导的心肌细胞肥大中的作用。方法 分离并体外培养SD乳鼠心肌细胞。给予AngII（10 μmol/L）处理24h诱导心肌细胞肥大。AngII刺激时分别给予溶媒或SphK2特异性抑制剂ABC294640（1 μmol/L）共处理。采用蛋白免疫印迹法检测心肌细胞SphK2蛋白表达。采用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbant assay,ELISA）检测心肌细胞细胞核1-磷酸鞘氨醇（sphingosine 1-phosphate,S1P）水平。采用结晶紫染色观察AngII诱导的心肌细胞肥大程度。采用实时定量聚合酶链式反应（real time-polymerase chain reaction,RT-PCR）检测心肌细胞肥大标志基因心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）、脑钠尿肽（brain natriuretic peptide,BNP）和β-肌球蛋白重链（β-myosin heavy chain,β-MHC）mRNA表达水平。结果 与对照组比较,AngII处理上调心肌细胞SphK2蛋白表达和S1P浓度（均P<0.05）,并增加心肌细胞横截面积与ANP、BNP和β-MHC mRNA表达水平（均P<0.05）。与溶媒组比较,ABC294640处理显著降低了心肌细胞核S1P浓度,并进一步增加了AngII处理后的心肌细胞横截面积和肥大标志基因mRNA表达水平（均P<0.05）。结论 抑制SphK2活性加重AngII诱导的心肌细胞肥大。SphK2有可能成为治疗病理性心肌肥大的新靶点。