碎裂电位消融对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的探讨碎裂电位消融对心房迷走神经调节功能及心房颤动易感性的影响。方法10条成年杂种犬,全麻下行颈交感一迷走神经干剥离术。经右颈内静脉穿刺放置冠状静脉窦导管,经左股静脉穿刺放置右心室导管(房室结消融后,行临时右心室起搏)及右心房导管(Hallo导管),经右股静脉穿刺放置房间隔穿刺鞘管,经房间隔穿刺途径放置消融导管及左心房标测导管(Lasso导管)。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。通过双侧颈部交感-迷走神经干刺激诱发并维持心房颤动,在心房颤动过程中标测并记录碎裂电位的分布部位。测量碎裂电位消融前后基础状态及迷走神经刺激下的窦性周长(SCL)及右心耳(RAA)、左心耳(LAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的有效不应期(ERP)及心房易感窗口(VW)。消融后应用甲醛固定心脏标本,对消融区域的心脏标本进行连续切片,应用苏木精-伊红染色观察消融对心房肌的影响,并选择相同区域未消融的犬心脏标本做对照。结果①窦性周长的变化:消融后迷走神经刺激导致的SCL为(18±8)次／min,较消融前[(107±19)次／min]明显缩短(P<0．001)。②有效不应期的变化:消融前、后迷走神经刺激导致的ERP缩短值在右心耳分别为(65±22) ms及(17±24)ms,冠状静脉窦远端分别为(63±23)ms及(9±10)ms,冠状静脉窦近端分别为(61±21) ms及(4±16)ms,左心耳分别为(41±19)ms及(6±14)ms,差异均有统计学意义(P值均<0．001)。③心房易感窗口的变化:消融前、后基础状态下测得的VW的差异无统计学意义(P>0．05)。消融前、后迷走神经刺激诱发心房颤动的能力:右心耳分别为(18±29)、(58±13)ms,冠状静脉窦远端分别为(11±20)、(52±28)ms,冠状静脉窦近端分别为(7±15)、(62±35)ms,左心耳分别为(19±22)、(31±24)ms,差异均有统计学意义(P值均<0．05=。组织病理学分析显示碎裂电位区域心外膜脂肪垫存在大量自主神经纤维的分布,碎裂电位区域消融明显损伤了神经纤维。结论碎裂电位消融能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短效应及心房颤动易感窗口增加效应明显下降。提示碎裂电位的发生与迷走神经密切相关,针对碎裂电位消融能引起心房局部去神经反应,进而减少迷走神经对心房的支配,抑制迷走神经介导的心房颤动的发生。     

心脏外科术后合并心房颤动治疗的临床研究

目的:研究心脏外科术后心房颤动(房颤)的治疗及预后。方法:入组的412例心脏外科术后患者转入心脏ICU,持续呼吸机辅助通气治疗中,随机分为丙泊酚镇静组(Prop组)206例及右美托咪定组(Dexm组)206例,比较两组术后房颤发生率、转复窦性心律(转律)成功率、胺碘酮累计剂量及血管活性药物用量等指标。撤离呼吸机后,Prop组窦性心律患者57例再次出现房颤,随机分为右美托咪定镇静组(Dexm-1组)及对照组,比较其房颤发生率、转律成功率、胺碘酮累计剂量及血管活性药物剂量等指标。所有8h内未成功转律的患者,分析其预后。结果:心脏外科术后8h内,与Prop组相比,Dexm组房颤发生率明显降低,胺碘酮累计剂量明显减少。心脏外科手术8h后,Dexm-1组较对照组房颤转律成功率明显提高,胺碘酮累计剂量明显减少(P0.05),但Dexm-1组应用血管活性药物去甲肾上腺素剂量明显增加。对于8h内未成功转律患者,ICU滞留时间及术后心力衰竭发生率、全因死亡率均明显高于未发生房颤组。结论:应用右美托咪定可有效减少心脏外科术后房颤的发生,联合应用胺碘酮可提高转律成功率,减少胺碘酮转律的累计剂量。     

Ebstein畸形合并预激综合征并心脏静脉汇入左心房一例

患者男性,60岁,因"反复心悸40余年,加重1个月"入院.患者加多年前无明显诱因突发心悸,伴大汗,持续30 min自行终止.之后心悸反复发作,憋气、刺激恶心等兴奋迷走神经方法可终止.近1个月发作频繁,1天可达数次,偶有头晕、黑朦,无确切晕厥史.     

第三届心房颤动导管消融研讨暨肺静脉电隔离治疗演示会纪要

由中华医学会心电生理和起搏分会主办 ,大连医科大学附属第一医院、首都医科大学附属安贞医院承办的第三届心房颤动导管消融研讨暨肺静脉电隔离治疗演示会 2 0 0 2年 7月 12日至 7月 14日在大连召开。来自内地 2 0余个省、市、自治区及香港特别行政区的约 10 0余名心脏电生理学专家和代表参加了会议。会议中 ,李学斌教授首先介绍了左心房、肺静脉的解剖与影像特征以及二者的连接关系 ,尤其对肌袖的组织学分布以及结构特点做了详尽的介绍。继而 ,高连君教授从临床工作角度 ,对起源于肌袖的阵发性房颤的临床特点、心电图和动态心电图的特点做…     

体表心电图指标对扩张型心肌病伴发心力衰竭患者整体心室复极离散变化的评价

目的 分析扩张型心肌病伴发心力衰竭患者T波峰-末间期(Tpe)的特点及其在评价整体心室复极离散中的意义.方法 选择扩张型心肌病伴发心力衰竭患者28例(心力衰竭组)及无器质性心脏病且心功能正常的室上性心动过速患者25例(对照组),分别测量体表心电图12个导联的Tpe和QT间期,计算QT间期离散度(QTd)、Tpe平均值校正值(Tpe.AVEC)、Tpe最大值校正值(Tpe-MAXC),并进行比较.结果心力衰竭组Tpe.AVEC、Tpe.maxc、QTd显著高于对照组[(106.31±26.34)ms比(82.72±10.01) ms,(234.05±69.75) ms比(119.15±11.55)ms,(119.17±67.62) ms比(39.74±17.04) ms],差异均有统计学意义(P＜ 0.05或＜0.01).结论扩张型心肌病伴发心力衰竭患者整体心室复极离散明显增加.Tpe-AVEC及Tpe-MAXC可作为扩张型心肌病伴发心力衰竭患者心室复极离散的无创性评价指标.     

二尖瓣脱垂与猝死的相关性研究进展

二尖瓣脱垂(mitral valve prolapse,MVP)是指二尖瓣瓣叶(前叶、后叶或两叶)在心室收缩期脱入左心房,经典MVP定义为在长轴切面上单个或双叶二尖瓣瓣叶在收缩期移向左心房>2 mm,且1个瓣叶厚度≥5 mm,目前MVP发病率约为1%~3%,男女比例相近[1]。尽管研究发现大多数MVP为良性,但MVP预后差异性较大,其中一些严重并发症包括二尖瓣严重反流(mitral regurgitation,MR)、感染性心内膜炎、卒中和心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)预后较差[2]。     

长QT13家系的临床表现和心电学特征研究

目的 探讨长QT13 （LQT13）家系临床表现、心电学特点和基因型之间的关系.方法 研究入选了大连医科大学附属第一医院心内科1个LQT13家系,4代人,共有家族成员49例.家族调查包括临床病史、体格检查、心电图、超声心动图.采集44例血样,根据基因检测结果确定基因诊断.进一步采集基因诊断阳性的患者和匹配的健康对照者数字化心电图和动态心电图资料,比较两组心电参数的改变.结果 家系研究示7例临床诊断为先天性长QT综合征（LQTS）.基因诊断9例阳性,包括7例临床确诊病例和2例疑似病例,女6例,男3例.基因突变为KIR3.4基因Gly387Arg突变.校正QT间期（QTc）：440～490 （454±22） ms.女性患者QT间期偏长,好发晕厥,悲伤易诱发晕厥,有时在夜间发作.QT间期450～460ms的患者没有或者只有1次晕厥发生.该家系患者的晕厥首发均在20岁以后,在20～50岁期间晕厥发作频繁,50岁以后几乎不再发作.2例植入起搏器,β受体阻滞剂治疗有效.与健康对照组相比,LQT13患者QT间期延长主要表现在Q波与T波波峰间期（QTp）的延长.T波波峰到T波终点之间的间期（TpTe）没有改变.T波形状的评分（MCS）研究发现,与健康对照组相比T波起始部分的面积增加,T波幅度没有改变.24h动态心电图心率变异性分析发现,LQT13患者低频成份和高频成份比值（LF/HF）比正常对照组降低.结论 KIR3.4基因Gly387Arg突变引起LQT13.该LQT13家系女性患者多见,首发晕厥发生在成年以后,QT间期轻度延长,主要表现在T波起始部分的延长.临床结果相对良性,没有植入型心律转复除颤器（ICD）,随访9年没有患者猝死.     

糖尿病合并心房颤动的相关研究进展

糖尿病是一类以高血糖为特征的代谢性疾病,长期存在的高血糖可导致心血管、神经等多脏器系统的功能障碍。心房颤动在糖尿病患者中的患病率高于一般人群。糖尿病患者心房颤动易感性增加的机制目前认为与心房的结构重构、电重构和自主神经重构有关。因其卒中事件高发生率,抗凝治疗是日常管理的基石,但出血风险也随之增加。血糖控制是糖尿病合并心房颤动患者上游治疗中降低心房颤动发生率和减少射频导管消融术后复发的关键因素。     

抑制1-磷酸鞘氨醇裂解酶活性加重缺血性心力衰竭

目的:观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)裂解酶(SPL)在小鼠缺血性心衰(HF)模型中的作用。方法:将60只成年雄性C57/BL6J小鼠随机分为以下4组:假手术(Sham)组、心肌梗死(MI)组、假手术+THI(Sham+THI)组[THI是SPL的抑制剂]及MI+THI组,每组15只(n=15),将25 mg/L THI溶于饮水中,于手术24 h后连续饲喂2周。MI4周后,采用ELISA试剂盒测定心肌中S1P的含量。根据心脏质量/体质量(HW/BW)评价心肌肥厚。用小动物心脏超声评估小鼠心脏结构和功能,经Masson三色染剂染色法观察心脏纤维化。用Western blot检测转化生长因子-β(TGF-β)蛋白的表达。实时PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)和平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)mRNA的水平。结果:与MI组相比,MI+THI组小鼠心肌组织中S1P的含量增加(P0.01);左心室射血分数(LVEF)降低(P0.01),左心室收缩末期内径(LVESD)和舒张末期内径(LVEDD)均增加(均P0.05),HW/BW增加(P0.01),心脏纤维化加重;TGF-β蛋白的表达增加(P0.01);Ⅰ、Ⅲ型胶原、ANP、BNP和α-SMA mRNA的水平均显著增加(均P0.01)。与Sham组相比,Sham+THI组小鼠上述指标无显著差异。结论:抑制SPL的活性可能增加梗死后心肌病理性S1P信号的激活,加重MI后的心脏重构和HF。     

地尔硫(卓)在心房颤动心室率控制的应用现状

心房颤动(房颤)是临床常见的慢性或反复发作性快速心律失常之一.目前房颤治疗主要存在2种策略:即节律控制和室率控制.大规模临床试验,如AFFIRM和RACE研究并没有证实节律控制在病死率、住院率和脑卒中等方面优于室率控制[1].目前长期维持窦性心律的手段仍然有限,故心室率控制仍然是目前房颤治疗的最主要策略之一.尤其是RACE Ⅱ (rate control efficacy in permanent atrial fibrillation)试验结果的发表,使心室率控制得到关注[2].