Ebstein畸形合并预激综合征并心脏静脉汇入左心房一例

患者男性,60岁,因"反复心悸40余年,加重1个月"入院.患者加多年前无明显诱因突发心悸,伴大汗,持续30 min自行终止.之后心悸反复发作,憋气、刺激恶心等兴奋迷走神经方法可终止.近1个月发作频繁,1天可达数次,偶有头晕、黑朦,无确切晕厥史.     

全面QT/QTc研究、药物浓度QTc研究与心脏安全

非抗心律失常药物特别是抗肿瘤药物会影响心脏复极化,进而延长QT间期,导致患者出现恶性心律失常,发生心源性猝死.近年来,此类药物不良反应越来越受到监管部门、药物研发企业以及临床医生的关注.随着《E14:非抗心律失常药物QT/QTc间期延长及致心律失常潜力的临床评价》和《S7B:人用药品延迟心室复极化(QT间期延长)潜在作...     

肺癌患者病耻感经历的Meta整合

目的 系统总结肺癌患者在生活及就医过程中的病耻感经历,为降低肺癌患者病耻感提供参考。方法检索Cochrane Library、PubMed、CINAHL、Web of Science、EBSCO、Embase、Medline、PsycINFO、中国知网、万方、中国生物医学数据库、维普等数据库中从建库至2023年2月收录的关于肺癌患者病耻感的质性研究。采用2016版澳大利亚JBI循证卫生保健中心质性研究质量评价标准对文献进行质量评价,采用汇集性整合的方法对结果进行整合分析。结果 共纳入11篇文献,提炼出20个研究结果,归纳形成7个类别,得出3个整合结果：面临内在贬低和公众歧视的困境、产生多方面的不良影响、采取多样性的应对。结论 本研究探索了肺癌患者病耻感相关经历,发现病耻感对患者产生较大负面影响,不同肺癌患者有消极或积极的病耻感应对经历。临床护士可借鉴肺癌患者有效的积极应对策略进行干预,以降低或消除其病耻感。     

关于心房扑动分类的建议

心房扑动 (简称房扑 )是临床常见的心律失常。其电生理机制认识比较清楚的是经过下腔静脉和三尖瓣环之间峡部的右房内的大折返。其中逆钟向折返的房扑称为典型房扑或Ⅰ型房扑 ;顺钟向折返的房扑称为不典型房扑或Ⅱ型房扑 ,这是对房扑最经典的分类。但是 ,随着房扑电生理机制研究的深入 ,新的房扑折返类型被发现 ,上述的分类方法已显滞后 ,由于目前许多类型房扑的电生理机制以及消融治疗方法仍不明确 ,房扑的分类仍没有统一的标准[1,2 ] ,使得临床中对各种房扑的名称趋于混乱 ,有必要重新进行分类。我们根据房扑心电图特点、电生理机制及其对…     

肌袖性房性心律失常的临床特点(摘要)

目的：对35例符合肌袖性房性心律失常的病例，总结其病史特点、心电图表现和临床特点。方法：总结近年来遇到的35例符合肌袖性房性心律失常特点的（其中15例进行了心内电生理检查，证实与肌袖有关）病例，分析其性别、年龄、高血压病史、心房增大、窦律心电图、诱因、药物效果以及与持续性房颤的关系。结果：临床特点为：（1）中老年多发，平均年龄52岁（22－70岁），男性多于女性（3：1）。（2）平时多有阵发性心悸、气短、胸闷和乏力等症状，病史平均为7．6年（0．5－25年）。（3）发作时常无明确诱因，以活动或情绪激动后发作多见，白天发作多于晚间，可能与植物神经功能变化有关（交感兴奋－副交感兴奋）。有4例呈无休止短阵发作的病例，屏住呼吸后，发作频繁。（4）合并病窦7例，其他均无器质性心脏病的证据。有高血压病史13例（37％），超声心动图示左房增大6例。（5）平时窦性心律时体表心电图示P波异常16例，表现为下壁导联（尤其是Ⅱ导联）P波园钝或切迹、高大或与QRS波不相称，尤其在心律失常发作停止后明显。发作时均有两种或两种以上的房性心律失常并存，最常见的频发房早伴短阵房速、房早伴短阵房扑或房颤，或紊乱性心房律。（6）抗心律失常药物治疗效果不佳，所有病例均服过2种以上的抗心律失常药物，其中3例应用钙拮抗剂和β阻滞剂后发作减少。（7）伴有持续性房颤6例，需复律治疗（17％）。结论：肌袖性房性心律失常的病例多见于无器质性心脏病的中老年男性，部分病例有高血压病史和左房增大，有的与呼吸无关，提示心房或静脉压力的增高以及植物神经功能的变化可能与肌袖电活动增多有关。具体机理值得进一步研究。     

肌袖电隔离对点消融后复发的阵发性心房颤动的治疗(摘要)

目的　结合 3例肌袖电隔离成功治疗点消融后复发的阵发性心房颤动 (房颤 )患者 ,探讨点消融治疗阵发性房颤后复发的机制 ,并对再次消融进行肌袖电隔离治疗的结果进行分析与评价。资料与方法　 3例进行点消融治疗后复发的阵发性房颤患者 ,在Lasso标测导管指引下 ,再次消融进行肌袖电隔离治疗。结果　 3例患者共对10根靶静脉 (9根肺静脉和 1根腔静脉 )进行了射频消融治疗 ,较第一次点状消融的靶肺静脉数 (4根 )明显增多 ,隔离了除右下肺静脉外所有的肺静脉。电隔离一根靶静脉平均需进行 3 .1± 1.6次消融。术后随访 6± 3 .2个月 ,2例无房颤复发 ,1例发作次数明显减少。结论　对于阵发性房颤点状消融后复发病例 ,肌袖电隔离治疗可以取得满意的疗效。     

房室结慢径区域消融对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的探讨房室结慢径区域消融对心房迷走神经调节功能及心房颤动易感性的影响。方法11条成年杂种犬,全麻下行颈交感一迷走神经干剥离术。经右颈内静脉穿刺放置冠状窦导管,经左股静脉穿刺放置右心室导管及右心房标测电极导管(Hallo导管),经右股静脉穿刺放置消融导管和希氏束导管。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。测量慢径路区域消融前后基础状态及迷走神经刺激下的窦性周长(SCL)及高位右心房(HRA)、低位右心房(LRA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的有效不应期(ERP)及心房易感窗口(VW)。结果①窦性周长的变化:消融前、后迷走神经刺激导致的SCL缩短值的差异无统计学意义[(107±19)比(108±8)次／min,P>0．05]。②有效不应期的变化:消融前、后迷走神经刺激导致的ERP缩短值在HRA分别为(69±37) ms、(55±34)ms,两者间差异无统计学意义(P>0．05);CSd分别为(55±30)ms及(42±32)ms,LRA分别为(66±24) ms及(19±21)ms,CSp分别为(46±24)及(7±18) mS,差异均有统计学意义(P值分别<0．05、0．01)。③心房易感窗口的变化:消融前后基础状态下各个部位刺激均较难诱发心房颤动(VW接近0)。消融前、后HRA迷走神经刺激诱发心房颤动能力的差异无统计学意义[(63±31) ms比(63±25) ms,P>0．05],CSd的VW有一定程度的降低[(35±37) ms比(57±28) ms,P=0．07],LRA及CSp的VW明显降低(LRA:(1±3)ms比(49±36) ms;CSp:(10±12) ms比(45±34)ms,P值均<0．05)。结论慢径区域消融未直接改变窦房结区域及高位右心房的迷走神经支配,部分削弱了冠状静脉窦远端的迷走神经功能。导致了低位右心房及冠状静脉窦口区域的去迷走神经效应。降低了低位右心房及冠状静脉窦区域早搏刺激诱发迷走神经介导房颤的易感性。     

右心室流入道室性心动过速的心电图特点及射频消融治疗

特发性室性心动过速 (室速 )常起源于右心室流出道及左心室间隔部 ,少见于左心室游离壁、左心室流出道[1] ;而起源于右心室流入道的室速则更少报道。在共 5 0例消融手术中遇到 5例起源于右心室流入道的室速 ,其中特发性室速 4例 ,另 1例为致心律失常性右心室心肌病 (ＡＲＶＣ)。本文就其心电图特点及射频消融治疗的体会进行总结。临床资料　 5例患者 ,男性 4例 ,女性 1例 ,年龄 2 2～ 38岁 ,均有阵发性室速病史 ,呈突发突止 ,发作间期无室性早搏 ,曾用多种抗心律失常药物治疗无效或效果不佳。超声心动图和Ｘ线检查 ,4例未发现有器质性心脏病…     

非肺静脉起源阵发性心房颤动导管消融效果的中长期随访

目的 肺静脉隔离足治疗阵发性心房颤动(房颤)的主要策略.但是部分阵发性房颤患者的房颤为非肺静脉起源.本文对非肺静脉起源阵发性房颤消融效果进行中长期随访研究.方法 入选256例阵发性房颤患者,其中女性62例,平均年龄(53±2)岁,行电生理检查,共发现27例(占10.5%)为非肺静脉起源(非肺静脉起源组),包括起源于上腔静脉(16例,占59.3%),左心房后壁(4例,占14.8%),界嵴(2例,占7.4%),冠状静脉窦(2例,占7.4%),卵圆窝(1例,占3.7%),左心耳(1例,占3.7%),左心房游离壁(1例,占3.7%).其余患者为肺静脉起源组.非肺静脉起源组中,所有病例的触发灶均在初次消融术中成功消融.4例(14.8%)需行2次消融术,其中3例为上腔静脉起源,1例为左心房后壁起源.肺静脉起源组52例(22.7%)需行2次消融术,6例需3次消融术.结果 非肺静脉起源组随访(40±12)个月,有25例(92.6%)无房颤复发,肺静脉起源组随访(44±12)个月,185例(80.8%)无房颤复发.结论 在房颤某些亚群的治疗中,标测并消融非肺静脉起源的触发灶非常重要.而且对于该类病人,中长期的随访证实中长期成功率较高,提示导管消融治疗房颤有较好的中长期治疗效果.     

房室结慢径区域消融对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

Objective Atrioventricular node reentrant tachycardia (AVNRT) ablation may effect the vagal response,which is indicated by sinus tachycardia. On the other hand,atrial fibrillation (AF) ,which was found to be associated with vagal irmervation, often coexists with AVNRT. However,little is known about the im-pact of slow pathway ablation on local vagal innervation to atria. Methods In 11 dogs, bilateral cervical sympa-thovagal trunks were decentralized and metoprolol was given to block sympathetic effects. Linear lesion was per-formed from coronary sinus (CS) ostium to the middle area of Koch triangle. Atrial effective refractory period(ERP) ,vulnerability window (VW) of AF, and sinus rhythm cycle length (SCL) were measured at high fight atrium (HRA),low right atrium (LRA), distal (CSd) and proximal CS (CSp) at baseline with and without vagal stimulation before and after ablation. The histological study was also performed. Results (1) SCL during vagal stimulation remained unchanged before and after ablation(107±19)bpm vs (108±8) bpm (P > 0.05). (2) After ablation, ERP during vagal stimulation remained unchanged at HRA (55±34) ms vs (69 ±37) ms (P >0.05),and decreased slightly at CSd (42±32) ms vs (55±30) ms (P =0.08). However,at LRA and CSp,ERP was significantly decreased after ablation (19±21) ms vs (66±24) ms (P <0.001) ; and (7± 18) ms vs (46±24) ms (P < 0.001), respectively. (3) AF was difficult to be induced at baseline before and after ablation in all sites (VW close to 0). While during vagal stimulation, after ablation VW of AF significantly decreased at LRA (1±3) ms vs (49±36) ms (P < 0.005) and CSp (10±12) ms vs (45±34) ms (P < 0.05) ,decreased slightly at CSd after ablation (35±37) ms vs (57±28) ms (P =0.07) ,and remained un-changed at HRA (63±31) ms vs (63±25) ms (P > 0.05). (4) The altered architecture of individual gan-glia was histologically observed. Conclusions The decreased ERP shortening to vagal stimulation in CS and LRA induced by slow pathway ablation indicates that ablation in such area may result in the vagal dennervation in LRA and CS,thereby attenuating the susceptibility to vagal mediated AF. While unchanged SCL,ERP short-ening and VW to vagal stimulation in sinus node area and HRA indicate that slow pathway ablation did not change the vagal innervation to these sites.