通过单相动作电位评价不同部位起搏时猪整体心脏复极离散变化

目的 通过对猪心脏不同部位起搏,观察不同激动顺序对整体心脏复极离散的影响.方法 10只健康猪,应用电解剖标测系统（Carto系统）,在右心房（RA）、右心室心尖部心内膜（RVEndo）及左心室后壁心外膜（ LVEpi）起搏,分别标测左心室（LV）及右心室（RV）心内膜单相动作电位（MAP）,测量不同部位起搏时的整体心室激动时间（AT）离散及整体心室复极结束时间（EOR）离散.结果 平均每个心室标测（ 121 ±35）个点,RA起搏时EOR为（63±12） ms,LVEpi起搏时EOR为（94±17） ms,RVEndo起搏时EOR为（72±18） ms; LVEpi起搏时EOR明显长于RA起搏时EOR（ P＜0.05）,RVEndo起搏与RA起搏EOR差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 LVEpi起搏时整体心室肌复极离散较RA及RVEndo起搏时明显增加.     

T波峰-末间期对肥厚型心肌病患者心室复极离散度评价的研究

[目的]分析肥厚型心肌病患者T波峰-末间期(Tpeak - Tend interval,Tpe)的特点,探讨Tpe在评价心室复极离散度中的意义.[方法]对已确诊的原发性肥厚型心肌病21例及正常人19例进行回顾性分析.测量体表心电图12个导联的Tpe和Qr间期离散度(dispersion of QT interval,Q...     

先天性长QT综合征七例的临床研究

目的 对1例先天性长QT综合征（long QT syndrome,LQTS)患者（先证者）所在的家族进行普查，研究该家族的发病情况及临床和心电图特点，推测其相应的表现型和基因型。方法 按常规采集26例家庭成员的临床病史，进行体格检查，并采集同步12导联心电衅，测量QT间期和校正的QT间期，采用Schwartz提出的评分标准作为LQTS的诊断标准。结果 26例中有7例（28%）长QT综合征患者，6例可疑诊断。发生晕厥的诱因均为情绪激动或体力劳动，心电图表现为QT间期延长，在发病前后延长得更加明显，T波宽大有切迹，多可见U波，病情严重的患者心电图表现更加典型，该家族中患者的首次发病年龄较在，预后好，没有1例发生猝死或未成年夭折。结论 该家族中LQTS患者的临床和心电图表现符合LQTS1或者LQTS2。基因型有可能为KVLQT1或者HERG基因的突变。     

房内传导时间作为典型心房扑动射频消融终点的评价方法及其意义(摘要)

目的　线性消融三尖瓣环和下腔静脉间的峡部至双向传导阻滞作为成功消融心房扑动 (AF)的终点可以使复发率降低 ,但如何判断双向传导阻滞仍存在争议。本文探讨以房内传导时间 (intraatriumconductiontime ,i aCT)作为消融终点的理论根据和临床效果。方法　 18例连续住院病人 ,男 11例 ,女 7例。年龄 68.3± 13 .4岁。体表心电图均表现为典型I型AF。对所有病人进行冠状窦、右房侧壁和峡部拖带标测 ,起搏周长较心动过速周长(tachycardiacyclelength ,TCL)短 2 0msec ,并测量起搏后回归周长 (postpacinginterval,PPI)。在CARTO指导下进行峡部的线性消融。于冠状窦口 (CSo)和冠状窦远端 (CSd)分别以 60 0msec和 2 5 0msec起搏 ,在线性消融部位记录双电位(doublepotential,DP)。定义从CSo或CSd到DP的第一个成分的传导时间为T1,至第二个成分为T2。iaCT =T1+T2-(PPI -TCL)。在CARTO指导下进行峡部的线性消融。结果　TCL 2 87± 49msec。在CSo处PPI为 3 0 7± 5 1msec。 2例病人iaCT/TCL <0 .7。DP分别为 110和 170msec。 1例术中有可以诱发的AF。当继续消融后至iaCT/TCL 0 .95和0 .97后AF不再诱发。另 1例病人经CARTO标侧显示有激动穿过低位右房界嵴的传导。所有其它病人iaCT接近TCL(p >0 .3 2 ,iaCT/TCL =0 .95     

置入起搏器患者术中心房心室单、双极的比较

目的置入单腔、双腔起搏器患者,其心房、心室应用双极电极,术中分别采用单极、双极来测试其阈值、阻抗及P/R幅度,对单、双极电极进行比较.     

Ebstein畸形合并预激综合征并心脏静脉汇入左心房一例

患者男性,60岁,因"反复心悸40余年,加重1个月"入院.患者加多年前无明显诱因突发心悸,伴大汗,持续30 min自行终止.之后心悸反复发作,憋气、刺激恶心等兴奋迷走神经方法可终止.近1个月发作频繁,1天可达数次,偶有头晕、黑朦,无确切晕厥史.     

肾性高血压大鼠心房肌电重构相关离子通道的mRNA的变化

目的利用"2肾1夹"型Goldblatt高血压大鼠模型,观察在高血压形成过程中与心房肌电重构相关的离子通道mRNA的变化,探讨其意义.方法 Sprague-Dawley大鼠,高血压组用U型银夹夹住左肾动脉近心端,右肾保留;假手术组只分离左肾动脉,不夹银夹.套尾法监测尾动脉血压,分别于手术后2、4、6 w处死动物(各6只),TRIZOL提取左右心耳总mRNA,RT-PCR半定量分析Na+通道α亚单位(Na+-α)、L型钙通道α1C亚单位(CaL-α1C)和瞬时外向钾通道(Kv4.3)mRNA的表达量(以GAPDH为内参照).结果在高血压形成过程中,左心耳CaL-α1C的mRNA水平在2 w和4 w明显增高,分别是假手术组的2.5倍和2.4倍(P<0.001),6 w恢复正常,右心耳在2 w和4 w无明显变化,6 w为假手术组的2.5倍(P<0.001);左心耳Kv 4.3的mRNA水平在4 w和6 w分别是假手术组的1.9倍和1.7倍(P<0.001),在右心耳却呈下降趋势,4 w和6 w分别降低了30%(P<0.05)和20%(P=0.10);Na+-α的mRNA在左右房无明显变化.结论肾性高血压大鼠在高血压形成过程中,心房肌CaL-α1C的mRNA水平表现为上调,左房明显早于右房,左右房Na-α和Kv 4.3的mRNA变化明显不平行;提示mRNA水平的变化是电重构的基础,并可能进一步导致心律失常的发生.     

致心律失常性右心室心肌病植入心律转复除颤器治疗一例

患者女性,30岁,以"心悸6年,加重伴间断晕厥半月"入院.近6年活动后心悸,近2年双下肢和颜面间断水肿,半月来症状加重,并出现晕厥,在当地医院血压未测出,心电图证实为持续性室性心动过速(室速),静脉推注胺碘酮150 mg后转为窦性心律,意识恢复,转入我院.     

房室结慢径区域消融对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

Objective Atrioventricular node reentrant tachycardia (AVNRT) ablation may effect the vagal response,which is indicated by sinus tachycardia. On the other hand,atrial fibrillation (AF) ,which was found to be associated with vagal irmervation, often coexists with AVNRT. However,little is known about the im-pact of slow pathway ablation on local vagal innervation to atria. Methods In 11 dogs, bilateral cervical sympa-thovagal trunks were decentralized and metoprolol was given to block sympathetic effects. Linear lesion was per-formed from coronary sinus (CS) ostium to the middle area of Koch triangle. Atrial effective refractory period(ERP) ,vulnerability window (VW) of AF, and sinus rhythm cycle length (SCL) were measured at high fight atrium (HRA),low right atrium (LRA), distal (CSd) and proximal CS (CSp) at baseline with and without vagal stimulation before and after ablation. The histological study was also performed. Results (1) SCL during vagal stimulation remained unchanged before and after ablation(107±19)bpm vs (108±8) bpm (P > 0.05). (2) After ablation, ERP during vagal stimulation remained unchanged at HRA (55±34) ms vs (69 ±37) ms (P >0.05),and decreased slightly at CSd (42±32) ms vs (55±30) ms (P =0.08). However,at LRA and CSp,ERP was significantly decreased after ablation (19±21) ms vs (66±24) ms (P <0.001) ; and (7± 18) ms vs (46±24) ms (P < 0.001), respectively. (3) AF was difficult to be induced at baseline before and after ablation in all sites (VW close to 0). While during vagal stimulation, after ablation VW of AF significantly decreased at LRA (1±3) ms vs (49±36) ms (P < 0.005) and CSp (10±12) ms vs (45±34) ms (P < 0.05) ,decreased slightly at CSd after ablation (35±37) ms vs (57±28) ms (P =0.07) ,and remained un-changed at HRA (63±31) ms vs (63±25) ms (P > 0.05). (4) The altered architecture of individual gan-glia was histologically observed. Conclusions The decreased ERP shortening to vagal stimulation in CS and LRA induced by slow pathway ablation indicates that ablation in such area may result in the vagal dennervation in LRA and CS,thereby attenuating the susceptibility to vagal mediated AF. While unchanged SCL,ERP short-ening and VW to vagal stimulation in sinus node area and HRA indicate that slow pathway ablation did not change the vagal innervation to these sites.