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111.
神经母细胞瘤临床上并不少见,诊断时半数以上患儿已经发生远处转移。与白血病相比,神经母细胞瘤的治疗比较困难,除早期可以完全切除的以外,其余病例即使经过大剂量化疗、手术切除、局部放射治疗、造血干细胞移植及生物治疗, 相似文献
112.
113.
神经母细胞瘤脂类提取物对NKT细胞激活作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究神经母细胞瘤脂类提取物对健康儿童自然杀伤T(NKT)细胞增殖程度和对NKT细胞介导的对自身肿瘤细胞的细胞毒作用的影响。方法 甲醇/氯仿法提取神经母细胞瘤脂类提取物作为刺激物,采集健康儿童外周血单核细胞,培养出成熟的树突细胞,采集并分离同一个体外周血T细胞与树突细胞共同培养,分别加入脂类提取物或(和)白细胞介素15(IL-15)和粒-单系细胞集落刺激因子(GM-CSF)。测定各组T细胞的增殖程度的变化,流式细胞仪测定NKT细胞占T细胞的比例(NKT/T)并分选出NKT细胞对神经母细胞瘤细胞毒作用。结果 肿瘤脂类提取物刺激组T细胞增殖程度、NKT/T比例、NKT细胞毒作用高于对照组(P=0.043;P=0.020;P=0.032)。共刺激组(肿瘤脂类提取物+IL-15+GM-CSF)T细胞增殖程度、NKT/T比例、NKT细胞毒作用高于对照组(P=0.001;P=0.001;P=0.020),肿瘤脂类提取物刺激组(P=0.004;P=0.030;P=0.010)和细胞因子刺激组(P=0.044;P=0.049;P=0.048)。结论 神经母细胞瘤脂类提取物可以有效激活NKT细胞,发挥对自身肿瘤细胞的细胞毒作用。细胞因子IL-15和GM-CSF可以增强脂类提取物的激活作用。 相似文献
114.
115.
116.
白血病发病机制的"二次打击"模型 总被引:1,自引:0,他引:1
白血病是由于不成熟的淋巴系或髓系祖细胞失控,呈克隆性扩张,被阻滞于一定的分化期而发生的。研究白血病的发病机制,探索发病原因,有助于临床治疗、药物选择和预后判断。大多数肿瘤呈单克隆性,从正常细胞转化为恶性细胞要历经多个步骤,呈明显不同的发展阶段,肿瘤的发生与基因异 相似文献
117.
小儿恶性血液病医院感染危险因素分析 总被引:29,自引:9,他引:20
目的探讨小儿恶性血液病医院感染的危险因素。方法回顾性调查近5年在我院住院治疗期间242例小儿恶性血液病患者发生医院感染的危险因素。结果医院感染与患儿病情恶化程度、白细胞计数、住院时间长和长期应用抗生素有明显关系。感染的病原菌主要是革兰阴性杆菌,占45.61%,其次是真菌,占31.58%,革兰阳性球菌占22.81%。结论小儿恶性血液病本身、化疗、长期住院、长期应用广谱抗生素是医院感染的危险因素 相似文献
118.
119.
神经母细胞瘤(neuroblastoma)是较常见的儿童实体瘤.近年来随着新的治疗方法的应用,神经母细胞瘤患儿的生存率有所提高,但由于本病恶性程度高,治疗难度大,复发率高,长期生存率仍然很低,总结其复发特别是远期复发特点对提高其治疗效果具有重要意义.本研究回顾性分析在我科接受治疗取得完全缓解1年以上,最终发生远期复发的病例5例,总结如下. 相似文献
120.
目的:探讨CXCR4在神经母细胞瘤细胞SK-N-SH表面的表达及其对化疗药物环磷酰胺(CTX)、吡柔比星(THP)的敏感性。方法:体外培养SK-N-SH神经母细胞瘤细胞,流式细胞仪测定CXCR4在其表面的表达。通过CH50试验明确化疗药物CTX、THP对SK-N-SH细胞的效应剂量。最后通过Real-time PCR及流式细胞术在基因及蛋白水平检测化疗药物对SK-N-SH细胞中CXCR4表达的变化。结果:FACS检测结果表明CXCR4分子在SK-N-SH肿瘤细胞中高表达,但化疗药物不能降低其在蛋白水平的表达。Real-time PCR结果显示化疗药物也不影响CXCR4在mRNA水平的表达。结论:与我们前期报道化疗药物能影响神经母细胞瘤细胞LA-N-5上CXCR4的表达不同,CTX、THP不能显著降低转移相关趋化因子受体CXCR4在神经母细胞瘤细胞SK-N-SH表面的表达,提示神经母细胞瘤来源不同,其对化疗药物的敏感性不同。 相似文献