曲妥珠单抗在乳腺癌新辅助化疗中的应用

人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)蛋白在20%~25%的乳腺癌患者中呈过度表达状态,其过表达与肿瘤侵袭性强、复发率高和死亡率高密切相关。曲妥珠单克隆抗体(简称曲妥珠单抗)作为人源化抗HER-2单抗,通过多种机制表现出其对乳腺癌具有较好的疗效。目前,曲妥珠单抗已被常规应用于乳腺癌患者的手术后辅助化疗或转移性乳腺癌的治疗。手术前应用新辅助曲妥珠单抗联合化疗也可使HER-2阳性的乳腺癌患者从中受益,本文对此类新辅助化疗的疗效及不良反应进行了总结分析。     

乳腺癌组织和血清中内皮细胞抑制素VEGF表达与肿瘤血管生成

目的:研究乳腺癌患者癌组织和血清内皮细胞抑制素(ES)、VEGF表达和肿瘤血管生成间的关系,初步探讨乳腺癌血管生成调节机制.方法:采用免疫组化法检测59例乳腺癌组织ES、VEGF表达及其微血管密度(MVC);分别采用竞争性酶联免疫试验和ELISA测定患者乳腺癌组织和手术前、后血清ES及VEGF水平.结果:1)癌组织ES、VEGF阳性表达率分别为69.5%和59.3%,明显高于癌旁组织(P＜0.005).2)手术前乳腺癌组血清ES和VEGF水平显著增高;手术3周后,血清VEGF水平明显下降,而ES仍保持在较高水平.3)癌组织VEGF表达、组织和血清VEGF水平间具有密切相关性(P＜0.05);癌组织ES表达和血清ES水平间仅有弱的关联(P=0.06).4)癌组织VEGF阳性和阴性组,MVC分别为37.5±10.3和22.8±8.3,有显著性差异(P＜0.001),且血清VEGF浓度与MVC呈正相关(P＜0.0001,r=0.63);癌组织VEGF表达阴性组,血清ES与MVC显示负相关(P=0.03,r=-0.45).结论:VEGF是促进乳腺癌血管生成的直接相关因子,而ES可能是肿瘤及其转移的血管生成负调控因子.     

姜黄素诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡

目的 研究姜黄素对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖抑制和诱导凋亡作用.方法 MTT法检测姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞术(FCM)PI单染检测细胞周期;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 姜黄素对MCF-7细胞生长有明显抑制作用,并呈剂量、时间依赖性;姜黄素能使MCF-7细胞阻滞在G1/S期,可以诱导细胞凋亡,Bax蛋白表达上调,而Bcl-2的表达减少.结论 姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡.其分子作用机制可能与其上调Bax基因表达水平的同时下调Bcl-2基因表达水平,从而诱导细胞凋亡有关.     

Ki-67和ALDH1联合检测判断三阴性乳腺癌新辅助化疗效果的价值

目的探讨Ki-67和乙醛脱氢酶1(ALDH1)联合检测对判断三阴性乳腺癌(TNBC)新辅助化疗(NACT)效果的价值。方法回顾性分析完成NACT的52例TNBC患者资料,分析化疗前Ki-67和ALDH1的不同表达情况与NACT后病理完全缓解(pCR)之间的相关性。结果 52例中,20例(38.5%)NACT后获得pCR。Ki-67阳性表达组pCR率65.2%(15/23),高于Ki-67阴性表达组的17.2%(5/29)(P<0.05)。ALDH1阳性表达组pCR率15.6%(5/32),低于ALDH1阴性表达组的75.0%(15/20)(P<0.01)。Ki-67阳性且ALDH1阴性表达组pCR率为93.8%(15/16),高于Ki-67阳性且ALDH1阳性表达组或Ki-67阴性且ALDH1阳性表达组(P<0.05)。结论 TNBC组织中Ki-67阳性且ALDH1阴性表达患者对NACT效果好,Ki-67阳性且ALDH1阴性可作为预测TNBC的NACT疗效的分子标记物。     

抗生素联合双氯芬酸钠对乳腺导管扩张症肿块期的疗效

目的比较不同治疗方法治疗乳腺导管扩张症(MDE)肿块期的临床疗效。方法 21例MDE肿块期患者随机均分为三组,A组予口服抗生素联合双氯芬酸钠缓释片,B组予口服抗生素联合类固醇激素,C组未用药物。比较三组1周内肿块消退的程度和3个月内肿块复发或因脓肿需行手术引流的时间。结果 A组和B组1周内肿块消退的程度较C组明显,3个月内肿块复发或因脓肿需行手术引流的时间较C组延长(P<0.05);A组和B组上述指标比较均无统计学差异(P>0.05)。结论抗生素联合双氯芬酸钠或类固醇激素治疗均能在短期内缩小MDE肿块期肿块,且3个月内肿块复发或因脓肿需行手术引流的概率降低。     

姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制作用及机制研究

目的:探讨姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制、诱导凋亡作用及其分子作用机制。方法:MTT法检测姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞术PI单染法检测细胞周期;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA表达水平。结果:姜黄素对MCF-7细胞生长有明显抑制作用,并呈剂量、时间依赖性;FCM结果显示姜黄素能使MCF-7细胞阻滞在G1/S期;Annexin V/PI双染法验证姜黄素可以诱导细胞凋亡;RT-PCR结果显示Bax mRNA水平明显上调,而Bcl-2的mRNA表达水平降低。结论:姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡,其作用机制可能与其上调Bax基因表达水平的同时,下调Bcl-2基因表达水平,从而诱导细胞凋亡有关。     

基于结构方程模型的全科住培学员职业倦怠影响因素分析

[目的]了解全科住培学员职业倦怠现状及其影响因素,以期为提升全科医生培养质量提供参考。[方法]以江苏省13家国家级住培基地内的682名学员为全样本,基于前人研究结果和资源保存理论建立假设,采用社会人口学资料调查表、职业倦怠普适量表、职业倦怠影响因素调查表进行问卷调查,所得数据用AMOS 24.0软件进行验证性因子分析、结构方程模型分析。[结果]职业因素与个人因素通过生活因素对职业倦怠产生间接影响,4项因素对情绪耗竭、去个性化、低个人成就感3个维度的总效应分别为0.739、0.829和0.782。[结论]个人因素对全科住培学员的职业倦怠的直接影响最大,职业因素、个人因素对情绪耗竭、去个性化的影响以生活因素为中介,应有针对性地从个人、组织、社会、生活、职业5个方面对全科住培学员的职业倦怠进行改善,降低全科住培学员的职业倦怠程度,从而保证全科医生人才队伍的稳定与发展。     

用基因芯片筛选乳腺癌细胞耐药相关基因

摘要：目的：通过挖掘基因芯片数据,识别可能与乳腺癌细胞耐药相关的基因。 方法：从基因表达数据库（Gene Expression Omnibus,GEO）中下载编号为GSE28784基因芯片数据,分析乳腺癌敏感细胞系MDA-MB-231/S和多西紫杉醇耐药细胞系MDA-MB-231/Doc中基因表达差异,获得差异表达基因,并对这些基因进行生物信息学分析。 结果：得到639个表达差异的基因,与敏感细胞系相比,分别有220和419个基因在耐药细胞系中表达下调或上调;这些基因主要参与调控细胞死亡、凋亡、迁移和免疫效应等过程;表皮生长因子受体（EGFR）、JUN、白介素6（IL-6）、蛋白酪氨酸激酶2（PTK2）和多药耐药蛋白1（ABCB1）等已知与耐药相关的基因可能参与了乳腺癌细胞对多西紫杉醇的耐药。 结论：基因芯片数据的挖掘为进一步研究乳腺癌细胞的耐药机制提供了方向。