缺氧复合NaCN中毒对大鼠心脏病理和cyt-c活性的影响

目的 研究缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠心功能的损伤.方法 雄性SD大鼠共108只,随机均分为平原实验组和高原实验组.平原实验组大鼠在常规实验室内进行实验;高原实验组大鼠置4 000m低压舱中预处理3d后开始实验.两组各取6只大鼠麻醉后进行气管和左侧颈总动脉插管,术后静待30min后,背部皮下注射NaCN 3.6mg/kg,以RM 6240生理信号采集处理系统记录平均动脉压(mean arterial blood pressure,mAP)、心电图(ECG);再各取18只大鼠,背部皮下注射NaCN(3.6mg/kg)中毒,不同时相点取大鼠心脏,测定细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidation enzyme,cyt-c)活性.再各取30只大鼠,背部皮下注射氰化钠(3.6mg/kg)中毒后,制作心脏常规光镜切片.结果 与平原实验组比较,高原实验组大鼠NaCN中毒后mAP、ECG和cyt-c活性变化更为明显,较难以恢复正常;心肌组织病理切片也发现缺氧复合NaCN中毒后心肌组织的损伤更严重,且更难于恢复正常.结论 高原缺氧后NaCN中毒会产生复合效应,对大鼠心脏功能的损伤更为严重,需要进一步探索相应的防治措施.     

小鼠皮肤硫芥染毒后miRNA表达的变化

目的 通过miRNA芯片分析方法,观察硫芥致小鼠皮肤损伤后miRNA的改变,筛选参与硫芥致伤过程的miRNA,探讨硫芥致皮肤损伤机制及miRNA在硫芥损伤过程中的作用。方法 5周龄雄性BALB/c小鼠外耳部腹侧皮肤局部染毒硫芥,于染毒后6, 24和72 h取材, 未染毒的小鼠为空白对照。用miRNA芯片分别检测各组miRNA表达的动态变化,筛选与对照组相比表达上调或下调2倍以上的miRNA进行重点分析。结果 与对照组相比,miR-376b在6, 24和72 h后分别上升3.215, 2.817和3.945倍(P<0.01),miR-883b-3p在各时间点分别上调2.617, 2.217和2.045 倍(P<0.01),miR-467e-star在损伤6和72 h后较对照组表达上调2.415和2.11倍(P<0.01),但24 h时未见明显变化,miR-181a-1-star在损伤24和72 h后表达上调2.096和3.423倍(P<0.01),与其他组相比,损伤72 h后miR-182表达下调(P<0.01)。结论 硫芥染毒后,皮肤有多个miRNA参与损伤和修复调节,修复过程主要包括促进干细胞分化、细胞移行和凋亡、抑制癌变。     

用自身对照的方法研究复氧对缺氧狗心脏功能的影响

目的用自身对照法研究复氧对缺氧狗心脏功能的干预作用。方法雄性四川杂种家犬6只,以戊巴比妥钠麻醉后行气管插管术、左心室插管术和右侧股动脉插管术。采用自身对照法,先使动物经气管插管吸入常氧空气,继之吸入缺氧气体,最后重新吸入常氧空气。于缺氧前60 min、缺氧前30 min、缺氧前10 min、缺氧10 min、缺氧30 min、缺氧60 min、复氧10 min、复氧30 min和复氧60 min记录心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）和左心室压最大上升速率（＋dp/dtmax）、股动脉血氧分压PaO2和二氧化碳分压PaCO2。结果吸入缺氧气体后动物心率逐渐加快,LVSP先增加后下降,股动脉血PaO2明显下降,而PaCO2明显升高。复氧后上述指标逐渐恢复。结论吸入缺氧性混合气体可以导致狗心脏功能的明显改变,复氧能有效改善缺氧引起的这些变化。     

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠BALF和肺组织磷脂含量的影响

目的研究缺氧合并氰化钠(NaCN)中毒对大鼠肺支气管灌洗液(BALF)和肺组织中磷脂含量的影响。方法雄性SD大鼠72只,随机分为平原实验组和高原实验组。高原实验组动物置于低压舱(4000m,61kPa,舱内温度20±3℃)内,平原实验组置于普通试验室(海拔308m,大气压97.7kPa,室温20±3℃)内3d后进行实验。每组设0、0.5、1、2、4、6h等6个观测点,0h时点大鼠不注射NaCN,其余大鼠腹腔注射NaCN(3.6mg/kg),于注射后0、0.5、1、2、4h和6h时点放血处死动物,取全肺,分别检测肺/体比值,肺干/湿重比,制取BALF及肺组织匀浆,定磷法测总磷脂(TPL)含量。结果高原实验组部分大鼠鼻腔有少量泡沫状血性分泌物流出,注射后1h内3只动物中毒死亡。平原实验组大鼠NaCN中毒后,肺/体比值、肺干/湿重比、BALF中TPL含量显著增加(P<0.05),而肺组织中TPL含量明显降低(P<0.05)。高原实验组大鼠NaCN中毒后,肺/体比值、肺干/湿重比、BALF中TPL含量增加更显著(P<0.05),肺组织中TPL含量降低更明显(P<0.05)。结论缺氧和氰化物中毒可能对肺组织存在联合损伤效应。     

颈部挥鞭伤仿真发生装置及其模拟实验

目的:验证自行设计的颈部挥鞭伤仿真发生装置的可操作性及稳定性,通过模拟实验分析颈部挥鞭伤的伤情特点以及损伤程度和牵引加速度之间的关系。方法:实验于2003-09/2004-05在第三军医大学新建的实车碰撞实验室完成。选取健康成年杂种犬21只,随机分为4组:重度伤组、中度伤组、轻度伤组各6只,分别施加(40±1.5)g,(25±1.5)g,(15±1.5)g的牵引加速度;对照组3只,用于检查正常颈段脊髓的病理切片。采用自行设计的颈部挥鞭伤仿真发生装置,建立犬颈部挥鞭伤的实验模型,通过联合行为评分(分为五级:0级:弛缓性瘫痪;1级:肌紧张和膀胱控制失调;2级:受伤后肢的负重作用;3级:表现为1或2个后肢跛行;4级:能短时间行走、跑,不能走直行路线;5级:正常,完全恢复)对实验犬的运动、感觉、反射以及肢体动作协调等脊髓功能进行综合评定。检测伤前和伤后皮质体感诱发电位和运动诱发电位的变化以及损伤程度。结果:实验纳入21只犬全部进入结果分析,中途无脱落。①颈部挥鞭伤仿真发生装置的建立:此装置可以根据落锤重量和下落高度差的调节产生比较稳定、不同大小的牵引力和牵引加速度,能较好的模拟汽车追尾碰撞中乘员的头颈部运动特点,可用于仿真汽车追尾碰撞过程中颈部挥鞭伤的发生过程。②行为学观测(联合行为评分):不同的加速度组其损伤的程度不同。重度伤组、中度伤组和轻度伤组在致伤后各时相点的评分均小于正常值(5分),且3组评分依次递增。③皮质体感诱发电位的变化:伤后即刻重度伤组出现了波形基本消失,没有明显的NPN波形。与各自伤前比较,中度伤组和轻度伤组伤后即刻的N1,P1波均明显升高[(37.2±2.7),(12.4±1.3)μV;(58.9±3.1),(48.6±2.0)μV;(18.2±2.1),(12.4±2.0)μV;(55.5±2.0),(48.7±2.3)μV,P均<0.01]。与重度伤组伤后24h比较,中度伤组和轻度伤组的N1,P1波均明显降低[(21.4±1.4),(17.9±1.9),(17.0±2.5)μV,P均<0.01;(53.9±4.8),(51.7±4.4),(51.5±8.4)μV,P均>0.05]。④运动诱发电位的变化:伤后即刻重度伤组出现了波形基本消失,没有明显的NPN波形。与各自伤前比较,中度伤组和轻度伤组伤后即刻的N1,P1波均明显升高[(20.5±2.5),(7.7±0.8)μV;(25.85±1.4),(17.8±2.6)μV;(12.1±1.9),(7.85±1.3)μV;(22.6±1.7),(17.6±2.0)μV,P均<0.01]。与重度伤组伤后24h比较,中度伤组和轻度伤组的N1,P1波均明显降低[(18.5±2.5),(13.1±3.9),(8.75±0.7)μV,P均<0.01;(21.7±2.4),(19.7±1.8),(19.8±2.3)μV,P均<0.05]。⑤脊髓C4～7段病变情况:大体观察除了重度伤组出现颈部皮下出血,肺部出血水肿外,其余组皆无异常。光镜检测下重度伤组可见神经元数量较少,绝大多数发生变性、坏死,中度伤组可见大部分的神经元变性,轻度伤组形态基本正常。结论:自制的颈部挥鞭伤致伤装置能较好地模拟汽车追尾碰撞中乘员的头颈部运动特点,可用于仿真汽车追尾碰撞过程中颈部挥鞭伤的发生过程。对犬施加的致伤牵引加速度越大,则引起犬的颈段脊髓损伤程度也越严重。     

神经性毒剂诺维乔克类(Novichoks)化合物研究进展

诺维乔克类(Novichoks)化合物是G类和V类神经性毒剂的衍生物,被称为第三代神经性毒剂,具有不易侦检和不易治疗的特点.根据目前已有的数据显示,该类化合物作为新一代的神经性毒剂,与G类和V类神经性毒剂在结构上有一定的相似性,均含有P=O双键,但其结构比G类和V类神经性毒剂的结构更为复杂.复杂的结构和效应关系决定了它...     

低氧复合氰化钠中毒对大鼠肺的损伤效应

目的探讨低氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠的肺损伤效应。方法以低压氧舱模拟4 000m低氧环境。72只大鼠随机分为海拔308m中毒组和海拔4 000m中毒组。皮下注射3.6mg/kg NaCN,分别于0、0.5、1、2、4、6h取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF),测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活力,丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、伊文思蓝(EB)含量,酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)及碱性磷酸酶(AKP)的活性。结果NaCN中毒后BALF中LDH、ACP及AKP活性明显增高,0.5h最高。低氧(海拔4 000m)复合NaCN中毒大鼠BALF中LDH、ACP及AKP活性明显高于同一时相点单纯(海拔308m)NaCN中毒大鼠。低氧复合NaCN中毒能引起肺组织和BALF中的GSH含量、SOD和GSH-PX活力下降,并引起MDA含量增加,各指标的变化幅度远大于单纯NaCN中毒的效应。结论在低氧条件下NaCN的细胞毒性作用增强,肺损伤程度加重,严重影响大鼠肺的氧化应激水平和肺血管通透性。     

不同的后拉加速度作用下颈部损伤特点

目的 利用颈部挥鞭伤动物模型,观察不同加速度作用对颈部的致伤特点,为颈部挥鞭伤发生机制及救治措施的研究提供重要的实验依据.方法 利用颈部挥鞭伤仿真发生装置建立不同加速度下犬颈部挥鞭伤的实验模型.结合联合行为评分(CBS)、神经病理学观察、磁共振成像(MRI)以及对致伤后的狗进行解剖过程中肉眼观察其颈部皮下组织、肌肉、软组织和肺组织有无大体损伤等一系列方法,观察颈部损伤的伤情特点以及损伤程度和牵引加速度之间的关系.结果 致伤后颈段脊髓病理切片的常规光镜镜检可以发现颈段脊髓出现的病理损伤改变,行为学上表现出颈部脊髓损伤的特点,揭示在不同致伤加速度伤作用后犬颈段脊髓的神经传导功能受到不同程度的损害.结论 本实验的研究结果为颈部挥鞭伤发生机制、安全防护措施及救治措施的研究提供重要的实验依据.这些伤情特征将对挥鞭伤防护方案的后续深入研究、减少交通事故中的挥鞭伤发生率以及对挥鞭伤患者的救治有重要意义.     

急性缺氧犬氰化钠中毒后心脏功能的变化

目的研究氰化钠（NaCN）中毒对急性缺氧犬心脏功能的影响。方法将18只四川杂种家犬随机均分为常氧对照组和缺氧实验组。动物麻醉后行气管和左心室插管,常氧对照组吸入空气,缺氧实验组吸入氧-氮混合气体。术后1 h背部皮下注射NaCN3.6 mg/kg,记录中毒前即刻（0 min）及中毒后10、20、30、50 min各时间点心率、左心室收缩压峰值（LVSP）、左心室收缩压最大上升速率（＋dp/dtmax）,取静脉血测定乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）的含量。结果常氧对照组NaCN中毒后,心率减慢、＋dp/dtmax下降,LVSP和3种心肌酶含量升高。缺氧实验组上述指标变化趋势同常氧对照组,但变化时间提前、变化率增加。结论急性缺氧加重氰化物中毒对心脏功能的影响。