内质网应激与脑缺血再灌注损伤

内质网是细胞内重要的细胞器，参与蛋白质翻译后的修饰、折叠和寡聚化，还参与脂质代谢和类固醇激素的合成，又是细胞内钙储存器。糖饥饿、钙平衡紊乱、糖基化抑制、二硫键结合减少和突变蛋白质的表达等情况引起内质网腔内未折叠、错折叠蛋白聚集，导致内质网的应激反应，过强的内质网应激反应诱导的细胞凋亡。最近的研究表明，脑缺血再灌注损伤也可损伤内质网，导致内质网应激反应，最终通过多种途径引起神经细胞的凋亡。本文主要就近来研究比较深入的未折叠蛋白质反应引起的内质网应激反应及与脑缺血疾病的关系作一简要介绍。     

地黄饮子加减方对MCAO模型大鼠血清HPA轴及其脑组织细胞凋亡表达的干预效应研究

目的探讨地黄饮子加减方对MCAO模型大鼠血清HPA轴含量及其脑组织细胞凋亡表达的干预效应。方法MCAO法制作sD大鼠脑缺血模型,造模成功后第二天开始给予地黄饮子加减方浓缩煎剂灌胃,对照组灌胃等量的生理盐水,连续7天,于最后一次灌胃后1小时取材,放射免疫法检测血清HPA轴含量,TUNEL免疫组化法检测脑组织细胞凋亡表达。结果经地黄饮子治疗后：MCAO模型大鼠血清COR含量明显低于正常组、模型组,差异有显著统计学意义（P〈0．01）,ACTH、CRH含量均明显高于模型组,差异有显著统计学意义（P〈0．05）,缺血侧脑组织细胞凋亡表达较模型组明显减少,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论地黄饮子加减方能够通过纠正HPA轴的紊乱状态、抑制脑组织细胞凋亡表达等作用机制在脑缺血急性期发挥减轻脑损伤、改善预后的作用。     

RP-HPLC测定桂郁金中吉玛酮的含量

目的:建立RP-HPLC测定桂郁金中吉玛酮的含量.方法:采用正交试验优化样品处理的提取条件,采用RP-HPLC检测吉玛酮的含量,Phenomenex C18色谱柱(4.6 mm×250 mm.5 μm),流动相76％乙腈,流速1.0 mL· min-1,检测波长为217 nm.结果:吉玛酮在0.056 7～2.324 7 μg呈良好的线性关系(r=0.999 99),平均回收率98.05％.RSD 0.69％;容县产桂郁金吉玛酮含量最高,而平南产含量最低;桂郁金块根炮制品及桂郁金茎叶中吉玛酮的含量明显低于自然阴干的桂郁金块根.结论:吉玛酮含量测定方法简单、准确、快速;不同产地、不同部位以及不同炮制品的桂郁金吉玛酮含量相差很大.     

吸宫术应用于药物流产的临床意义

米非司酮是一种甾体类抗生育药物，与米索前列醇配伍终止早孕已广泛用于临床，成功率达85％。95％。我们经过多年的临床应用、分析、探索和改进，对药物流产后＞6h仍未排出孕囊的患者给予吸宫术，取得了很好的临床效果，现总结如下。     

低年资护士门诊用药安全隐患及应对措施

通过客观、主观因素分析，阐述了低年资护士门诊用药过程中常见的安全隐患，提出了低年资护士门诊安全用药相应措施。     

制备神经细胞实验性缺氧缺糖模型的简易方法

背景: 在神经细胞培养中实验性缺氧缺糖在一定程度上模拟缺血性卒中,对于研究缺血性神经元损伤的进程和病理生理学机制有非常重要的用处。 目的：在神经元培养时制作实验性缺氧缺糖模型。 设计、时间及地点：分组对照观察,实验于2007-01/2008-03在北京大学第三医院中心实验室完成。 材料：17~19 d胎龄的Wistar大鼠。 方法：细胞培养取17~19 d胎龄的Wistar大鼠的皮质神经元做原代细胞培养,并且去掉污染的非神经原细胞。缺氧缺糖的诱导分为3组：实验组将第7天的皮质神经元置于无糖平衡盐溶液和2%去氧酶中,在37 ℃的潮湿保温箱中培育。空白对照组培养基为含20 mmol/L葡萄糖的无去氧酶平衡盐溶液。假性实验组培养基为含20 mmol/L葡萄糖和失活的去氧酶平衡盐溶液。 主要观察指标：以血气分析进行氧浓度的测定;以相差显微镜观察实验组培养细胞神经元死亡状况;以用乳酸脱氢酶检测盒检测乳酸脱氢酶活性;以锥虫蓝染色观察缺氧缺糖对神经元存活力的影响。 结果：氧浓度测定显示在加入去氧酶后培养基迅速产生缺氧状态;乳酸脱氢酶检测显示在用去氧酶和无糖平衡盐处理后,培养基中乳酸脱氢酶释放显著增加;锥虫蓝染色和相差显微镜检查显示经去氧酶和无糖平衡盐处理后实验组的细胞活力明显下降,大部分神经元在6 h死亡。 结论：实验结果显示去氧酶与无糖平衡盐液可联合用于神经元培养时产生缺氧缺糖状态, 其在体外模拟脑缺血的相关研究中有重要作用。     

隐形义齿在Kennedy分类牙列缺损修复中的设计疗效比较

目的：研究隐形义齿在Kennedy Ⅰ～Ⅳ类牙列缺损中的设计及疗效比较。方法：用隐形义齿修复牙列缺损共528例。其中KennedyⅠ类38例;Kennedy Ⅱ类56例;KennedyⅢ类167例;KennedyⅣ类267例。随访6个月～1年,并进行效果评价。结果：KennedyⅠ类成功率84．2％;KennedyⅡ类成功率85．7％;KennedyⅢ类成功率94．0％;KennedyⅣ类成功率97．4％。结论：KenndyⅣ类及KenndyⅢ类中的单颗牙齿缺损适合用全隐形义齿材料修复。KenndyⅠ、Ⅱ类及KenndyⅢ类中的多颗牙齿缺损适合用金属整铸支架与隐形义齿联合修复。     

上运动神经元损害为主的肌萎缩侧索硬化患者的临床和神经电生理特点

目的 探讨以上运动神经元损害为主要表现的肌萎缩侧索硬化( UMN-D ALS)的临床和神经电生理特点.方法 回顾分析76例UMN-D ALS患者及19例原发性侧索硬化(PLS)患者,对其临床表现和神经电生理特点进行总结、比较.神经电生理研究主要包括四肢神经传导速度和延髓、颈、胸、腰骶4个区的肌肉肌电图检测,每隔6个月复查1次.结果 8例初诊为PLS的患者随访中出现下运动神经元损害的表现,转入UMN-D ALS组,此组患者增为84例.＞40岁的UMN-D ALS患者中女性更多(男:女=1∶1.37).32例(38.1％)延髓部起病,从首发症状到肌电图提示神经源性改变平均为30个月,77例(91.6％)在病程4年内出现下运动神经元损害的表现.随访4年时,UMN-D ALS组修改版ALS神经功能评分(分)由40±3下降为32±4(t=1.83,P＜0.05);UMN-D ALS组与PLS组第一骨间肌运动单位动作电位波幅、时限相比[(1003.7±25.2) μV和(353.5±21.5) μV,t=2.34,P＜0.05;(19.8±2.3)ms和(9.6±1.3)ms,t=1.85,P＜0.05]差异有统计学意义.结论 UMN-D ALS患者中女性、以延髓部起病患者比例较高,比PLS进展快,肌电图神经源性损害局限.     

参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的组织病理学研究

目的:探讨参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组10只,脑缺血再灌注模型组25只,参芎注射液治疗组25只。线栓法制备大脑中动脉梗塞模型,HE染色和Nissl染色观察病理学变化,TTC染色检测脑梗死体积,TUNEL法原位检测神经细胞凋亡。结果:模型组大鼠脑缺血再灌注后72 hHE染色显示出典型梗死灶和神经元丢失,Nissl染色可见细胞尼氏体肿胀,消失,参芎注射液治疗可以减轻上述损害。模型组梗死灶明显,神经细胞凋亡计数明显增多(P<0.01),参芎注射液治疗可明显减少大鼠脑缺血再灌注后的脑梗死体积(P<0.05),及其神经细胞凋亡计数(P<0.05)。结论:参芎注射液能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。