塑料瓶装液体临床使用中发现的问题及对策

目的探讨塑料瓶装液体在临床使用中存在的问题，提出改进或处理办法。方法收集本院手术室2004—2007年塑料瓶装液体使用中发生的问题．对发现的问题进行分析和探讨。结杲2004年2月至2007年2月共使用各类塑料瓶装液体40652瓶，发现瓶内絮状物生长、瓶口及瓶底塑料拉环被拉断及损伤操作者手指、启瓶不易、排气及静脉回血困难等问题，分别采取相应措施予以改进或避免。结论塑料瓶装液体目前在临床广泛使用，但使用中仍存在一些共性问题，可通过技术改进、细节处理予以解决。     

PDCA 循环法在病区备用药管理中的应 用简

目的：探讨PDCA循环法在病区备用药管理中的应用效果。方法：自2013年3月开始使用PDCA循环法对病区备用药进行管理。每两个月为一轮PDCA循环,重点改进2013年2月浙江省嘉兴市第一医院病区备用药管理的五项缺陷。结果：两个月后比较PDCA循环法管理病区备用药情况,经统计学处理,具有统计学意义（P〈0．05）。结论：PDCA循环法对病区备用药的管理有积极意义。     

难治性癫痫细胞模型中Lamininβ1的表达及意义

目的研究难治性癫痫细胞模型中lamininβ1表达的变化,探讨lamininβ1在难治性癫痫形成中的作用。方法 SD新生乳鼠,迅速断头后取出双侧海马,体外培养海马神经元至第9天,随机分为对照组和模型组,采用荧光定量PCR检测两组12h、24h和48h lamininβ1mRNA表达,免疫组化技术检测lamininβ1蛋白的表达。结果荧光定量PCR显示在12h后模型组lamininβ1mRNA表达增加(P0.05),且随着时间延长表达增强。在24h,免疫组化显示模型组lamininβ1蛋白表达增强(平均光密度值:对照组0.0947±0.0259vs模型组0.1351±0.0262,P0.01).结论难治性癫痫细胞模型中lamininβ1表达增加,提示lamininβ1可能参与难治性癫痫的形成过程。     

凝血因子XⅢAPro564Leu基因多态性与脑出血关系的研究

目的探讨人凝血因子XⅢ A亚单位(FXⅢA)Pro564Leu基因多态性与原发性脑出血的关系。方法应用聚合酶链反应和限制性片断长度多态性技术,对80例原发性脑出血患者及80例健康对照者FXⅢA第12号外显子Pro564Leu基因多态性进行检测。结果脑出血组发现FXⅢLeu564/Leu564纯合子型8例,Pro564/Leu564杂合子型21例,对照组发现Leu564/Leu564纯合子型1例,Pro564/Leu杂合子型6例,脑出血组Leu564等位基因频率明显高于对照组(P<0.05)。结论FXⅢAPro564Leu基因多态性与脑出血有关,携带有Pro564Leu基因型者可能增加脑出血的危险性。FXⅢA Pro564Leu基因多态性在广西人群中的分布频率可能较黑色和白色人种低。     

蛛网膜下腔出血和脑梗死患者IL—6水平研究

目的 分析蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）和脑梗死患者血清,脑脊液（ＣＳＦ）的白细胞介素－６（ＩＬ－６）水平变化特点,探讨ＩＬ－６与ＳＡＨ和脑梗死的关系。方法 用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定２０例ＳＡＨ患者,３８例脑梗死患者及２０例正常人血清,ＣＳＦ的ＩＬ－６水平,结果 脑梗死组血清ＩＬ－６水平较对照组明显增高（Ｐ〈０．０１）,ＳＡＨ组血清,ＣＳＦ的ＩＬ－６水平较对照组明显增高（Ｐ〈０．０１）,ＳＡＨ组ＣＳ     

抗心磷脂抗体与脑血管病关系的临床研究

目的：探讨抗心磷脂抗体与急性脑血管病的关系。方法;用酶联免疫吸附试验对１７６例急性脑血管病患者和９８例健康对照者进行ＡＣＡ检测。结果;发现脑血管病各组ＡＣＡ阳性率明显增高,与对照组比较有显著性差异。     

重症监护室患者心理分析及护理进展

重症监护病房（ICU）病人病情严重,心理反应复杂。心理、社会因素等可以影响疾病的发生、发展、直至愈后,良好的心理因素对疾病的康复有利。通过对患者的需求和心理状况给予相应的心理支持,满足病人合理需要,提高患者对环境的适应能力和对疾病的认知能力,增进患者对ICU的了解和信任,可使之主动配合治疗和护理,帮助患者早日康复。     

多媒体技术在临床带教中的应用

护理临床教学在护理学中占有重要地位,是护生实现理论知识向实践转化,完成护士角色转变的重要途径[1]。随着现代科技和医学科学的发展,摆在我们临床医学教育者面前的任务是如何利用各种先进工具对传统的教学方法进行改革,通过多渠道、     

ApoE调节谷氨酸及其受体表达对视神经脊髓炎体外模型的作用研究

目的研究谷氨酸(Glu)及其受体N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、载脂蛋白E(Apo E)在视神经脊髓炎(NMO)发病中的作用。方法取7～14 d大小的C57BL/6野生型(WT)小鼠及Apo E基因敲除(ApoE-/-)小鼠脊髓切片及视神经体外培养。用NMO-IgG及补体(HC)干预脊髓切片及视神经制成NMO体外模型实验组,设无干预的对照组。分别检测各组水通道蛋白4(AQP4)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达、培养液中谷氨酸浓度、各组NMDAR1、NMDAR2B蛋白表达。结果 (1)实验组脊髓和视神经组织的GFAP、AQP4表达显著少于对照组(P 0. 05),且Apo E-/-实验组比WT实验组GFAP、AQP4缺失更显著(P 0. 05);(2)实验组脊髓和视神经组织的NMDAR1、NMDAR2B表达水平明显高于对照组(P 0. 05),实验组间对比Apo E-/-组NMDAR2B表达显著高于WT组(P 0. 05);(3)各组间培养液谷氨酸浓度无显著差异性(P 0. 05)。结论 (1) NMDAR可能参与NMO致病,特别NMDAR2B可能通过诱导兴奋毒性作用参与NMO发病;(2) Apo E可能通过影响NMDAR活性间接对抗谷氨酸的神经毒性作用。