脑室周围白质软化大鼠脑组织NF-κBp65蛋白表达与细胞凋亡的关系

目的通过检测NF-κBp65蛋白在脑室周围白质软化(PVL)大鼠中的表达变化,并与凋亡状况进行对比分析,探讨其在PVL发病机制中的作用,为早产儿脑损伤防治提供新的理论依据。方法选取100只3日龄新生健康大鼠,随机分为实验组和对照组各50只。实验组缺氧处理,显微镜下观察标本变化情况,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡状况和免疫组化SABC法检测NF-κBp65基因的蛋白表达变化。结果实验组动物缺氧后有异常表现;体质量增长缓慢,显微镜下可见神经细胞凋亡。细胞凋亡缺氧处理6h后阳性率上升,至3d达到高峰。NF-κBp65实验组于缺氧6h即出现阳性表达,12h、24h、72h三组间比较结果统计学处理均无显著差异(P>0.05),总体随时间延长呈上升趋势。实验组与对照组在各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05)。NF-κBp65与急性期细胞凋亡状况呈正相关(r=0.432)。结论细胞凋亡是脑室周围白质软化大鼠的重要发病机制之一。PVL大鼠缺氧缺血性脑损伤模型中,NF-κBp65蛋白参与了缺氧缺血脑损伤的发病机制;与凋亡的关系有待进一步研究。     

灌注指数监测新生儿血流动力学的有效性研究

目的 分析灌注指数(PI)监测新生儿循环的有效性,为新生儿循环监测寻找一种敏感、简便的方法。 方法 选择2018年10月—2019年7月入住新乡市中心医院新生儿重症监护室(NICU)的新生儿,入院后进行新生儿危重病评分(NCIS),评分＞90分为非危重,70～90分为危重,＜70分为极危重。选择病情危重和极危重时进行有创动脉血压监测的患儿54例,记录平均动脉压(MAP),并同时监测PI、动脉血乳酸值、心率、SPO₂和左室射血分数(EF)。 结果 1)PI与MAP之间呈中度正相关(r=0.724,P＜0.01),与血乳酸之间呈中度负相关(r=-0.688,P＜0.01),与心率、SPO₂、左室射血分数(EF)之间无相关性;2)PI与MAP之间ROC曲线分析示:截断点0.67,敏感性87.8%,特异性76.9%,AUC 0.872(P＜0.01);3)PI与血乳酸之间ROC曲线分析示:截断点1.35,敏感性100.0%,特异性77.3%,AUC 0.931,P＜0.01。 结论 PI是监测新生儿循环的敏感指标。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤NF-κBp65和TLR4表达变化探讨

目的 探讨核转录因子κBp65(nuclear factor-kappaBp65,NF-κBp65)和Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)在新生大鼠脑组织中的表达及其变化规律及相关性,研究两者在新生儿缺氧缺血性脑损伤发病机制中的作用.方法 出生7d新生大鼠随机数字表法分对照组和缺氧缺血组,制备新生儿缺氧缺血性脑损伤模型,并于缺氧缺血术后6h、12h、24h、72 h及7d取其脑组织制备光镜石蜡标本,观察脑组织的病理变化.采用免疫组织化学方法分析NF-κBp65和TLR4的表达.结果 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤过程中,NF-κBp65和TLR4在神经元、小胶质细胞均有表达,以大脑皮质和海马部位表达变化明显;于缺氧缺血后6h NF-κBp65(0.2193 ±0.0247,0.2157 ±0.0304)和TLR4(0.3271 ±0.033 3,0.3039 ±0.0379)表达增加,24h NF-κBp65 (0.3564 ±0.023 5,0.3365 ±0.023 2)和TLR4(0.434 2 ±0.042 8,0.4193 ±0.0413)表达达到峰值,72 h NF-κBp65(0.289 2±0.032 0,0.2609±0.021 2)和TLR4(0.300 5±0.020 9,0.282 0±0.022 6)和7 d NF-κBp65 (0.2479±0.034 0,0.242 1 ±0.0254)和TLR4(0.2744 ±0.028 8,0.257 1 ±0.0275)表达下降.结论 NF-κBp65与TLR4表达呈正相关,提示可能在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中有相同机制.     

儿童亚急性坏死性淋巴结炎(1例报告及文献复习)

目的　探讨儿童亚急性坏死性淋巴结炎的临床特征。方法　报道 1例临床资料并进行文献复习。结果　儿童亚急性坏死性淋巴结炎以淋巴结肿大、顽固性发热、白细胞减少为临床特征 ,淋巴结活检有确诊意义。结论　儿童亚急性坏死性淋巴结炎病因不明 ,有自限性 ,预后良好。     

行为问题儿童青少年外周血5—羟色胺浓度的测定

自从 198 9～ 1992年采用Ａｃｈｅｎｂａｃｈ儿童行为量表对全国儿童行为问题调查以来 ,儿童的行为问题越来越受到重视 ,对行为偏异这一亚临床状态及与之有关的社会、家庭等环境因素作了大量的调查研究〔1,2〕,在预防和矫正儿童心理卫生问题方面提供了重要依据。为了解行为问题发生的物质基础 ,探讨行为问题儿童外周血 5 -羟色胺 ( 5 -Ｈｙｄｒｏｘｙｔｒｙｐｔａｍｉｎｅ 5 -ＨＴ )水平 ,笔者对 30例行为偏异儿童外周血 5 -ＨＴ浓度进行了检测。1　对象与方法1.1　对象 :随机抽取卫辉市幼儿园、小学、初中各 1所 ,随机抽样 416名 4～ 16岁…     

RAG1基因新发变异致重症联合免疫缺陷1例报告及文献复习

目的 提高重症联合免疫缺陷临床表型及基因型的认识.方法 回顾性分析1例重症联合免疫缺陷患儿的临床资料及基因检测结果.结果 患儿,女性,1月6天,发现体质量不增半月余.住院后并发感染且不易控制,血常规复查提示中性粒细胞绝对值波动于(0.34～5.51)×109/L,骨髓穿刺未见明显异常,粒细胞集落刺激因子治疗效果欠佳,淋...     

47例小儿急性白血病强化疗后并发症的综合防治

早期强化疗是小儿急性白血病(AL)持续完全缓解及长期无病生存的重要因素.但强化疗所致骨髓抑制、严重感染、合并出血等并发症增加了与治疗相关的死亡率[1].因此,如何提高患儿的应激能力,平稳渡过骨髓抑制期,减少并发症的发生就成为当前治疗小儿AL成败的关键.我院1995年以来对47例儿童AL,强化疗同时采用综合防治措施,取得了较好的疗效,现总结如下.     

NICU医院感染的预防控制

目的 调查NICU医院感染的隐患,预防控制医院感染的发生.方法 对2008-2011年感染情况进行回顾性分析,针对感染隐患,制定预防和控制医院感染对策.结果 2008-2009、2009-2010、2010-2011年患者千日床位感染率分别为35.0‰、29.6‰、19.2‰,通过综合预防控制措施,有效减少了医院感染率.结论 提高认识,加强设备及环境的管理,谨慎选择有创性操作并尽量缩短应用时间,合理使用抗菌药物,及时隔离可疑感染患儿,加强洗手,可明显减少医院感染的发生.     

再生障碍性贫血一阵发性睡眠性血红蛋白尿综合征(附1例报告)

再生障碍性贫血一阵发性睡眠性血红蛋白尿（AA－PNH）综合征，儿科少见报道。早在60年代，中国医科院血液学研究所即已注意到无明显发作的阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）易与再生障碍性贫血（AA）相混淆’‘’。PNH是一种克隆性疾病，是以红细胞对补体溶血敏感性增高为特征的疾病，PNH与AA的联系早已被认识。它可是AA的前期表现，亦可与AA同时发生，亦可由AA发展而来。最近我们遇到一例儿童由AA发展至PNH，即AA－PNH综合征，现报道如下：病例刘某某，女，11岁，因面色苍白3年余皮肤黄染2月伴血尿1周，于第3次住院。3年前因牙…     

脑白质损伤新生大鼠神经胶质细胞凋亡与NF-κB表达

目的 通过观察缺氧缺血后NF-κB表达及神经胶质细胞凋亡的变化,探讨新生大鼠脑白质损伤（WMD）的发病机制.方法 将3日龄大鼠随机分为实验组及对照组,建立新生大鼠WMD模型,分别予缺氧缺血后6h、12 h、24 h、72 h、7d处死,对其脑组织取材后行HE染色观察其病理改变,并应用免疫组织化学法检测其脑组织NF-κB的表达,TUNEL法测定胶质细胞凋亡.结果 （1）实验组和对照组大鼠脑组织均可见NF-κB表达,实验组同对照组各个时间点的结果经统计学处理均存在显著差异.（2）实验组神经胶质细胞凋亡6h开始表达,72 h达到峰值,7d细胞凋亡下降.实验组与对照组在6h、12 h、24h、72 h、7d五个观察时间点比较均有统计学意义.（3）二者相关性分析示呈正相关（r =0.432,P＜0.05）.结论 WMD新生大鼠中NF-κB的表达显著增高可能导致神经胶质细胞的凋亡,参与缺氧缺血后WMD的病理生理过程.