医用化学教学的新思维

医用化学课时少、内容多是医学院校某些专业的实际状况,也是许多学校面临的共同问题。为此,分析了目前医用化学教学中存在的一些问题,从医用化学教学的特点出发,根据多年来教学经验,提出了改革设想：（1）更新教学内容,使教学内容合理化、医学化;（2）变革传统的教学模式、改进教学方法和教学手段;（3）更新教学理念提高教学质量。     

高等医学院校专业英语教学现状剖析及对策

专业英语教学已经成为新一轮大学英语教学改革的重要课题。通过对河北省部分高等医学院校英语教学现状进行了调查,发现了高校医学英语教学改革中亟待解决的问题,同时提出了如何改进教学的对策。     

十全大补汤总多糖的体外抗肿瘤作用

目的探讨十全大补汤总多糖（以下简称总多糖）的体外抗肿瘤作用,为其临床应用及抗肿瘤药物的研发提供依据。方法以200、100、50μg/ml浓度总多糖干预体外培养的人肺癌A549细胞株、人肝癌Bel-7402细胞株、人结肠癌HCT-8细胞株和人宫颈癌Hela细胞株。作用24、48、72 h时采用MTT法测定细胞增殖抑制率（IR）。结果 200μg/ml总多糖作用48 h时A549细胞的IR最高;总多糖对另3种细胞的作用均为随浓度及作用时间延长IR逐渐升高,以200μg/ml、作用72 h时IR最高,呈剂量及时间依赖性。结论总多糖可在体外抑制肿瘤细胞生长;其有望作为抗肿瘤药物用于临床。     

加味失笑散对家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的 研究加味失笑散对心肌缺血再灌注损伤保护的作用机理.方法 将日本大耳白家兔40只随机分为5组:假手术组、模型组、加味失笑散低剂量组、加味失笑散中剂量组和加味失笑散高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备缺血和再灌注模型,通过检测缺血前、缺血30min和再灌注60min时血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血清肌酸激酶(CK)的变化,探讨加味失笑散对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制.结果 缺血30min和再灌注60min 时模型组实验动物的SOD活力较假手术组明显降低而MDA和CK明显增高(P<0.01),各用药组动物血清中的SOD活力明显高于模型组,MDA和CK活力明显低于模型组(P<0.01),且呈明显的剂量依赖性.结论 加味失笑散对心肌缺血再灌注的损伤有保护作用,其作用机制是通过增强SOD的活力,清除自由基而减轻心肌的损伤.     

低分子量肝素联用阿司匹林对不稳定型心绞痛的疗效分析

【目的】观察低分子量肝素(法安明)联用阿司匹林治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效。【方法】将82例UAP患者随机分为治疗组(法安明+阿司匹林)及对照组(单用阿司匹林),疗程为1周。【结果】治疗组1周后总有效率为87. 5%,对照组为69. 0%,两组相比有显著性差异(P<0. 05);观察4周治疗组无一例发生急性心肌梗死,对照组发生3例(7. 14% );治疗组未发现明显不良反应。【结论】法安明联用阿司匹林治疗UAP疗效显著,能更有效地控制心绞痛发作,减少心肌梗死发生率。     

复方鳖甲软肝方防治特发性肺间质纤维化的MMPs表达

目的 研究复方鳖甲软肝方对特发性肺间质纤维化防治的MMPs表达,探讨其机理和疗效.方法 选sD雄性大鼠180只.随机分为假手术组、模型组、阳性药物时照组及复方鳖甲软肝方高、中、低剂量组,共6组,每组30只.各组分别于7,14,28 d随机抽取10只大鼠,麻醉后取肺组织,MMP-2采用原位杂交及RT-PCR的方法测定.MMP-1和MMP-9采用免疫组化的方法.结果 复方鳖甲软肝方组在早期抑制MMP-9在细胞内表达上调,在中晚期抑制MMP-1在细胞内表达上调,说明两者均有抑制纤维合成的作用.MMP-2的原位杂交和RT-PCR结果一致,在模型组过度表达,在药物组表达被抑制,表明药物对IPF的形成有抑制作用,以中、小剂量组为好.结论 复方鳖甲软肝方在早期抑制MMP-9在细胞内表达上调,在中晚期抑制MMP-1在细胞内表达上调,达到抗纤维化作用;复方鳖甲软肝方通过抑制MMP-2表达发挥抗纤维化的作用.     

复方鳖甲软肝方防治肺纤维化细胞凋亡的实验研究

目的 通过观察细胞凋亡,探讨复方鳖甲软肝方防治肺纤维化的机理和疗效.方法 选SD雄性大鼠180只,随机分为假手术组,模型组,阳性药物对照组,复方鳖甲软肝方高、中、低剂量组,共6组,每组30只.博莱霉素常规造模的同时给药.假手术组和模型组每天灌胃生理盐水,其余4组灌药进行防治.各组分别于7,14,28 d随机抽取10只大鼠,8只制成光镜标本,2只麻醉后快速开胸取肺组织,进行电镜标本的制作.免疫组化载玻片用DEPC处理后备用.结果 Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞以及成纤维细胞均有凋亡.bax在肺泡Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞,肺泡巨嗜细胞胞质和胞膜均表达.假手术组和高、中剂量组呈弱阳性表达,模型组强阳性表达.Bcl-2在核膜和线粒体表达,模型组强阳性表达,药物组弱表达.结论 复方鳖甲软肝方通过调节细胞凋亡,上调Bax活性,抑制Bcl-的活性,抑制Ⅱ型上皮细胞凋亡,减少纤维积聚和纤维化形成,对肺纤维化起到防治作用.     

4种源于虎皮楠的生物碱对人肝癌细胞株HepG-2增殖的影响

目的研究源于虎皮楠的生物碱对HepG-2增殖的影响。方法采用MTT法测定源于虎皮楠的生物碱对HepG-2细胞的抑制率及IC50。结果有4种生物碱可显著抑制HepG-2细胞增殖,作用72h后,IC50分别为3.874、1.671、0.745、2.954μg/mL,并有明显的时效和量效关系。结论虎皮楠中提取的生物碱在体外具有明显的抑制HepG-2细胞增殖的作用。     

加味失笑散对家兔心肌缺血再灌注心律失常的防护作用

目的研究加味失笑散对家兔心肌缺血再灌注心律失常的防护作用。方法实验家兔随机分为5组：1组为假手术组,2组为模型组,用等同容积的自来水灌胃;3-5组为加味失笑散低、中、高剂量组,分别用1.19、2.38和3.57 g/kg的加味失笑散灌胃,每日一次,共7 d,末次灌胃后12 h造模,检测家兔心肌缺血再灌注心律失常发生率及心电图ST段的变化。结果模型组再灌注后全部出现严重的室性心律失常,心律失常发生率明显高于假手术组,各用药组心律失常出现时间较模型组明显延长（P〈0.01）,持续时间及室速室颤的发生率较模型组明显降低（P〈0.05）。再灌注15 min及60 min时,模型组ST段抬高的程度明显高于假手术组（P〈0.01）,各用药组ST段抬高的程度均显著低于模型组（P〈0.01）。结论加味失笑散对心肌缺血再灌注心律失常有防护作用。     

食管癌细胞超微弱发光的实验研究

目的 研究肿瘤细胞不同浓度及不同培养时间与超微弱发光强度之间的关系.方法 采用生物超微弱发光探测技术对食管癌细胞的超微弱发光进行研究.结果 浓度会对其超微弱发光产生影响;不同培养时间其超微弱发光强度不同,培养72h超微弱发光强度达到最大;光谱分布在535nm处超微弱发光强度为最大.结论 不同浓度及不同培养时间的食管癌细胞其超微弱发光强度不同.