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61.
目的 研究P13K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用.方法 Wistar大鼠,体质量180~220g,腹腔单次注射链脲菌素65mg/kg制作糖尿病神经病理痛模型.4周后用Von frey纤雏测双后足机械痛阈,痛阈明显下降者为糖尿病神经病理性疼痛造模成功.将64只成模大鼠随机分为两组:糖尿病神经病理痛组(D组)和P13K抑制剂组(Ⅰ组),另取同窝大鼠32只作为对照组(C组).Ⅰ组大鼠静脉注射0.5mg/kg的P13K抑制剂Wortmannin,1次/天.于实验开始后第4、6、8、10周末,各组分别随机取8只大鼠,采用Von frey纤维丝测机械缩足反应阈值(MWT),用肌电图仪测定神经传导速度(NCV),用免疫组化和Western blot法检测脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化Akt(p-Akt)水平.结果 与C组比较,D组和Ⅰ组均在第4周开始出现MWT降低,NCV减慢(P<0.05)并持续至第10周;与D组比较,在用药后各时点Ⅰ组MWT和NCV升高(P<0.05).与C组比较,在脊髓和背根神经节中,D组和Ⅰ组均在第4周开始出现p-Akt升高(P<0.05),而D组上述改变持续至第10周;Ⅰ组第6周时出现p-Akt下降并持续至第10周(P<0.05).结论 P13K/Akt信号通路参与了糖尿病大鼠神经病理痛的形成和维持. 相似文献
62.
目的 研究P13K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用.方法 Wistar大鼠,体质量180~220g,腹腔单次注射链脲菌素65mg/kg制作糖尿病神经病理痛模型.4周后用Von frey纤雏测双后足机械痛阈,痛阈明显下降者为糖尿病神经病理性疼痛造模成功.将64只成模大鼠随机分为两组:糖尿病神经病理痛组(D组)和P13K抑制剂组(Ⅰ组),另取同窝大鼠32只作为对照组(C组).Ⅰ组大鼠静脉注射0.5mg/kg的P13K抑制剂Wortmannin,1次/天.于实验开始后第4、6、8、10周末,各组分别随机取8只大鼠,采用Von frey纤维丝测机械缩足反应阈值(MWT),用肌电图仪测定神经传导速度(NCV),用免疫组化和Western blot法检测脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化Akt(p-Akt)水平.结果 与C组比较,D组和Ⅰ组均在第4周开始出现MWT降低,NCV减慢(P<0.05)并持续至第10周;与D组比较,在用药后各时点Ⅰ组MWT和NCV升高(P<0.05).与C组比较,在脊髓和背根神经节中,D组和Ⅰ组均在第4周开始出现p-Akt升高(P<0.05),而D组上述改变持续至第10周;Ⅰ组第6周时出现p-Akt下降并持续至第10周(P<0.05).结论 P13K/Akt信号通路参与了糖尿病大鼠神经病理痛的形成和维持. 相似文献
63.
目的观察丙泊酚和咪达唑仑在ICU机械通气患者镇静治疗中的临床疗效。方法将80例患者随机分为丙泊酚组和咪达唑仑组各40例,观察2组患者对丙泊酚和咪达唑仑镇静治疗的反应,以及心率、血压、自主呼吸频率和血氧饱和度的变化,并记录不良反应。结果2组患者镇静治疗15min、30min、60min后心率、自主呼吸频率、平均动脉压、脉搏氧饱和度比较均无显著性差异。而丙泊酚组患者镇静达标时间、停药后苏醒时间均比咪达唑仑短(P均〈0.05)。不良反应发生率2组间比较无显著性差异。结论丙泊酚和咪达唑仑用于ICU机械通气患者安全有效,不良反应发生率低。 相似文献
64.
目的观察血必净注射液对严重脓毒症患者血肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和脑尿钠肽(BNP)水平的影响。方法将50例严重脓毒症患者随机分为治疗组30例和对照组20例。对照组患者采用常规抗脓毒症治疗,治疗组患者常规抗脓毒症治疗同时加用血必净注射液,观察2组患者24 h、48 h及72 h血cTnⅠ、BNP水平的变化,比较2组患者入住ICU时及72 h后APACHEⅡ评分及ICU住院时间和28 d病死率。结果治疗组患者各时点血cTnⅠ和BNP水平低于对照组;治疗组患者治疗72 h后APACHEⅡ评分低于对照组(P<0.05);2组患者的ICU入住时间和28 d病死率均无显著性差异(P>0.05)。结论血必净注射液可以降低严重脓毒症患者血cTnⅠ和BNP水平,对严重脓毒症患者心肌损伤有保护作用。 相似文献
65.
目的:比较不同剂量罗库溴铵和琥珀胆碱用于急诊快速插管的效果.方法:289例行急症腹部手术的患者,随机分为4组,R1组(n=73),R2组(n=72),R3组(n=72),S组(n=72).4组均用异丙酚2.5 mg/kg和芬太尼2.0μg/kg诱导,待患者入睡后,分别给予罗库溴铵0.6、0.9、1.0 mg/kg和琥珀胆碱1.5 mg/kg.均由熟练的麻醉医生插管.比较4组的肌松情况、插管成功次数、声门暴露分级、插管评分和不良反应.结果:R1组起效时间和临床恢复时间较S组长(P<0.05),R2组起效时间与S组几乎接近,R3组起效时间较S组短(P<0.05).4组声门暴露分级、插管成功次数差异均无显著性(P>0.05);R1组插管评分明显低于S组(P<0.05);不良反应,R1、R2、R3组比S组不良反应显著减少(P<0.01或P<0.05),R1、R2组比R3组不良反应也显著减少(P<0.05).结论:0.6、0.9和1.0 mg/kg罗库溴铵均可以作为有琥珀胆碱禁忌证患者的替代肌松药,其中0.9 mg/kg罗库溴铵最适合急诊手术气管插管,能避免患者心率减慢,且并发症少. 相似文献
66.
目的探讨重症监护病房患者实施气管插管时麻醉诱导的经验。方法回顾分析48例使用麻醉诱导气管插管患者的临床资料,记录气管插管诱导麻醉药的种类、剂量以及低血压等不良反应的发生率。结果本组患者麻醉诱导方法选用了单用丙泊酚、单用咪达唑仑、单用芬太尼、丙泊酚联合芬太尼、咪达唑仑联合芬太尼,插管均为间接喉镜经口插管。其中丙泊酚诱导18例,用量(25±4.5)mg,6例(33%)出现发生低血压;咪达唑仑诱导8例,用量(2±0.5)mg,2例(25%)出现低血压;单纯芬太尼诱导12例,用量(0.15±0.04)mg,无明显低血压发生;另6例为丙泊酚联合芬太尼,发生低血压1例(17%),4例为咪达唑仑联合芬太尼,发生低血压1例(25%)。结论重症监护患者病情危重,气管插管时麻醉诱导剂的需要量小,且容易发生低血压。 相似文献
67.
目的:观察雷公藤多苷片联合阿魏酸哌嗪片治疗免疫球蛋白A(IgA)肾病的临床效果。方法:选取2021年11月—2022年11月成都中医药大学附属医院收治的92例Ig A肾病患者。根据随机数表法将其分为对照组和研究组,各46例。对照组给予雷公藤多苷片,研究组在对照组基础上给予阿魏酸哌嗪片。比较两组治疗前及治疗12周后24 h尿蛋白定量、炎症因子、血小板聚集率、肾功能指标及临床疗效。结果:治疗12周后,两组24 h尿蛋白定量均低于治疗前,研究组24 h尿蛋白定量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,两组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平均低于治疗前,研究组TNF-α及IL-6水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,两组血小板聚集率低于治疗前,研究组血小板聚集率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,两组血肌酐(Scr)低于治疗前,估算肾小球滤过率(eGFR)高于治疗前,研究组Scr低于对照组,eGFR高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组总有效率高于对照组,差... 相似文献
68.
69.
目的 观察脉搏指示连续心排血量监测(pulse indicator continuous cardiac output,PiCCO)对脓毒症休克合并心肌损害患者临床治疗的价值。方法 将37例脓毒症休克合并心肌损害患者随机分为常规对照组(C组)18例和PiCCO组(P组)19例。C组放置中心静脉导管,P组放置中心静脉导管和股动脉PiCCO导管,根据血流动力学监测指标指导患者的液体复苏、血管收缩药物(多巴胺)和正性肌力药物(多巴酚丁胺)的应用。记录两组患者复苏6h后相关参数(CVP、MAP、ScvO2、尿量、血乳酸水平)、心功能指标(NT-proBNP,cTnI)的变化,同时记录两组患者6、24、48h的液体正平衡量、血管收缩药物(多巴胺)和正性肌力药物(多巴酚丁胺)的用量。结果 与常规对照组(C组)相比,P组治疗6h后ScvO2升高、血乳酸水平降低,心功能指标cTnI降低,液体正平衡量增加(P均<0.05);P组治疗6、24、48h多巴酚丁胺用量增加、多巴胺用量减少(P均<0.05);治疗24、48h两组液体正平衡量相比,差异无统计学意义(P>0.05);两组CVP、MAP、尿量相比,差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 PiCCO监测可以指导脓毒症休克患者的液体复苏,在指导正性肌力药物应用的同时还可以减少血管收缩药物的应用、减轻心肌损害。 相似文献
70.
目的探讨脊髓P2X4受体在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法雄性Wistar大鼠84只,3月龄,体重180~220 g,随机分为2组(n=42):对照组(C组)和糖尿病神经病理性痛组(D组)。C组单次腹腔注射等体积(3.25 ml/kg)枸橼酸缓冲液,D组单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病模型。2组分别于给药前1 d(基础值)、给药后3、7、14、21、28 d各随机选取7只大鼠,测定机械缩足阈值和热痛阈潜伏期,痛阈测定后断头处死大鼠,取L(4,5)脊髓组织,用RT-PCR方法测定P2X4受体mRNA表达水平。结果与C组相比,D组脊髓P2X4受体mRNA表达上调,机械缩足阈值降低(P〈0.05),热痛阈潜伏期差异无统计学意义(P〉0.05);与基础值比较,D组给药后14 d机械缩足阈值逐渐降低,给药后28 d时达最低值;给药后3 d脊髓P2X4受体mRNA表达逐渐上调,给药后7d达峰值(P〈0.05)。结论脊髓P2X4受体表达上调参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的发生。 相似文献