凝血因子Ⅻ与纤维蛋白溶解的关系

纤维蛋白溶解机制是一系列蛋白激酶催化的连锁反应过程 ,可分为纤溶酶原在激活物激活下转变为纤溶酶和纤溶酶水解纤维蛋白 (原 )及其他蛋白质 (如ＦⅤ ,Ⅷ和等 )两个阶段。凝血因子Ⅻ ,作为接触激活系统的激活物的前体 ,在固相或液相激活系统的激活下生成Ⅻａ ,其可以直接或间接地激活纤溶酶原 ,生成纤溶酶 ,从而使纤维蛋白 (原 )溶解 ,尤其是α ＦⅫａ ,其纤溶特性越来越受到重视。近年来研究发现凝血因子Ⅻ在负电荷的异物表面或其他酶类的存在下 ,其激活活性可以极大程度地提高[1 ] 。本文就凝血因子Ⅻ与纤维蛋白溶解的关系作一综述。1…     

急性肾损伤的早期检测标志物研究进展

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是临床常见的心脏手术、肾毒性、肾移植常见的并发症,其发病率在普通人群中约为0.5%-1.0%,在住院患者中约为1%-7%,     

原发性胆汁性肝硬化外周血Toll样受体和细胞因子信号转导抑制分子mRNA水平的表达及意义

 目的 探讨cytokine-TLR-SOCS通路在原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)发病机制中的作用.方法 研究对象分为3组:32例PBC,30例慢性乙肝(chronic hepatitis B,CHB)和32例健康人(healthy controls,HC).ELISA测定血清IL-6和IFNγ的变化,RT-PCR测定外周血单个核细胞的TLR和SOCS的表达.结果 与HC组相比,PBC组的IL-6和IFNγ水平显著升高;PBC组的TLR4、TLR9、SOCS1和SOCS3 mRNA的水平均显著性高于HC,为HC组的1.48、2.51、3.43和1.48倍,TLR9和SOCS1的mRNA水平是CHB组的6.85倍和2.99倍(P＜0.05).结论 PBC患者处于炎性状态;TLR的过度激活可能与PBC的发生和发展有一定关系,SOCS作为通路的负调控蛋白可作为疾病免疫治疗的靶点.     

氧化型低密度脂蛋白对单核巨噬细胞株U937表达Siglec-1蛋白及分泌细胞因子的影响

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的致动脉粥样硬化(AS)作用是否通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1的表达发挥作用。方法制备ox-LDL并用不同浓度刺激人巨噬细胞株U937,48h后收集细胞和培养上清液,分别用流式细胞仪和RT-PCR检测不同浓度ox-LDL刺激后Siglec-1蛋白和Siglec-1mRNA的表达水平,并用ELISA试剂盒测定培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的浓度。结果与对照组相比,ox-LDL能刺激U937细胞表面Siglec-1蛋白和Siglec-1mRNA表达升高(P<0.01),培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的表达升高(P<0.01),并呈浓度依赖性。结论ox-LDL的致AS作用可能部分是通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1蛋白表达而活化巨噬细胞,分泌细胞因子和趋化因子诱导更多巨噬细胞和淋巴细胞的活化参与粥样斑块中的炎症反应。     

大鼠肝再生早期枯否细胞介导的Caspase-3激活机制探讨

目的探讨大鼠肝再生早期枯否细胞介导的肝细胞凋亡执行酶Caspase-3的激活机制。方法制备肝再生模型,部分用肝枯否细胞的特异性抑制剂氯化钆（Gd）处理。计算肝再生度和再生指数,检测血清ALT、AST和TNF-α,检测肝组织Caspase-3、8活性。结果与未经Gd处理的模型组相比,Gd处理模型72h时肝再生度和再生指数降低,24h时血清ALT及AST水平升高,而TNF-α水平下降,3h和6h时肝组织Caspase-3、8活性下降。结论肝再生早期,枯否细胞通过Caspase-8等介导的外源性凋亡信号途径参与Caspase-3的激活。     

肝硬化的脊髓病变：肝硬化与非肝硬化尸体胸腰髓形态及神经元功能蛋白表达比较

依据国内外现有文献报道的肝硬化存在脊髓外侧索损伤的现象,实验对肝硬化与非肝硬化尸体的胸、腰髓形态、功能蛋白表达及其相关血管变化等进行了解剖观察与比较分析。结果显示,与非肝硬化尸体相比,肝硬化患者尸体的肝门静脉管径增粗,全胃肠管腔阶段性积血;椎管内静脉丛和腰髓明显淤血;胸、腰髓前角神经元胞体变小;少数神经元固缩;Nissel体密集细小,呈脱颗粒样改变,胞核不清晰;前角神经元胞体和白质侧索纤维束神经丝蛋白和突触素含量减少。提示肝硬化门静脉高压血流动力学改变导致的椎管和脊髓血循环异常可能是肝性脊髓病的最重要因素。     

SOOS及其免疫学作用研究进展

SOCS蛋白是细胞因子信号通路重要的抑制剂,最近的研究表明SOCS蛋白是天然免疫和获得性免疫系统中关键的生理性调节剂,它们可以调节树突状细胞的激活和T细胞的发育和分化等活动,并且在免疫性疾病中发挥重要的作用.     

胱抑素C的临床价值研究进展

胱抑素C（Cystain C,Cys C）是一种新的半胱氨酸蛋白酶抑制剂。在脑脊液、血液、尿液和胸腹水中都有发现,它的浓度几乎不受肾前因素的影响,能自由通过’肾小球滤过,没有肾小管的重吸收和排泄,也没有肾外的排泄途径。在反应肾功能损伤方面比常规的血肌酐、尿素氮更为敏感,可以替代Ccr来反映肾小球滤过功能。生理情况下几乎没有影响Cys C稳定的因素,应用大剂量激素治疗和甲状腺功能障碍的患者可使它的分泌大大改变。该项目临床检测方法方便可行,可自动化单个或批量检测,能更早期更准确地提供肾功能的变化情况,为临床早期治疗提供依据。     

大鼠肝再生过程中线粒体外周型苯二氮卓类受体的研究

目的：研究肝细胞线粒体通透性转换（PT）的主要调节蛋白外周型苯二氮卓类受体(PBR)在肝再生过程中的表达及其与专一性配体结合动力学变化，探讨与线粒体PT的关系。〖HTH〗方法：健康成年雄性SD大鼠，随机分为3组：肝部分切除（PH）组，切除肝左叶和中叶约全肝的70%；假处理组，同样麻醉和开腹，但不切肝；正常组。手术后3 h、6 h、12 h、 24 h、 48 h、 72 h、 120 h 和168 h 分别以半定量RT-PCR法检测PBR mRNA表达的动态变化。利用PBR专一的配体［3H］PK11195测定肝再生时线粒体膜上PBR的含量以及受体与配体亲和力的变化。〖HTH〗结果：在肝再生过程中PBR基因表达与假处理组无显著差异；［3H］PK11195与PBR最大结合量(Bmax)显著低于对照组（P <0.05），其中PH后3 h 和120 h非常显著（P<0.01），168 h接近正常水平； 平衡解离常数（Kd）在PH后72 h和168 h明显低于假处理照组（P<0.01）。假处理组之间Bmax和Kd无明显差异。〖HTH〗结论：肝再生过程中肝线粒体PBR mRNA水平无明显变化，而PBR与配体结合动力学明显改变提示PBR与线粒体PT变化有关。