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21.
目的:探讨不同医疗信息呈现方式对急性脑梗死家属溶栓风险决策的影响。方法:急性脑梗死患者家属432例,采用口头文字呈现方式220例,随机分为积极信息表述116例与消极信息表述104例;采用象形图片呈现方式212例,随机分为积极信息表述106例与消极信息表述106例,比较各组患者家属的选择溶栓治疗比例与溶栓决策时间。结果:口头文字积极信息表述组选择溶栓治疗的比例(82.8%)高于消极信息表述组,差异有统计学意义(P=0.018);象形图片积极信息表述组选择溶栓治疗的比例(94.3%)高于消极信息表述组,差异有统计学意义(P=0.019);象形图片表述组选择溶栓治疗的比例(87.7%)高于口头文字表述组,差异有统计学意义(P=0.00036)。口头文字积极信息表述组溶栓决策时间(19.7±3.3 min)短于消极信息表述组,差异有统计学意义(P=0.000);象形图片积极信息表述组溶栓决策时间(11.3±3.7 min)短于消极信息表述组,差异有统计学意义(P=0.000);象形图片表述组溶栓决策时间(14.1±4.2 min)短于口头文字表述组,差异有统计学意义(P=0.000)。结论:不同信息呈现方式会影响急性脑梗死决策者家属的溶栓风险决策倾向与溶栓决策时间,为提高溶栓率、缩短溶栓决策时间,建议给予象形图片的积极信息表述方式。  相似文献   
22.
目的 探讨人单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在乳腺恶性肿瘤细胞增殖转移中的作用.方法 构建MCP-1过表达的稳转人乳腺癌细胞MCF-7细胞和空载MCF-7细胞,分别标记为MCP-1过表达MCF-7细胞(MCP-MCF-7)、空载MCF-7细胞(EV-MCF-7).通过CCK8细胞增殖实验、单克隆形成实验、划痕实验和细胞凋亡检测,观察MCP-1过表达对细胞增殖转移及凋亡的影响.通过real-time PCR法检测MCP-1可能的下游基因.结果 成功构建了MCP-1过表达MCF-7乳腺癌细胞株及对照细胞株.CCK8实验显示培养第5天起MCP-MCF-7细胞株在450 nm处的吸光度明显高于EV-MCF-7组,且差异有统计学意义(P<0.05).细胞集落形成实验提示MCP-MCF-7细胞株所形成的集落数量明显多于EV-MCF-7细胞,差异有统计学意义(P<0.05),且前者单个集落的体积亦大于后者.划痕实验中12 h后MCP-MCF-7细胞的迁移能力开始增强,到48 h时划痕更加愈合明显.虽然转染MCP-1后细胞有效凋亡百分比(0.57%)低于空载细胞(1.10%),但差异无统计学意义(P>0.05),即MCP-1对MCF-7乳腺癌细胞凋亡无影响.在对MCP-1下游可能基因的分析结果提示MCP-1可以上调p65、MMP2、STAT2基因表达,下调RASSF1基因表达.结论 MCP-1具有直接促进乳腺恶性肿瘤细胞的增殖和转移能力,且此种作用可能与p65、MMP2、STAT2、RASSF1有关.  相似文献   
23.
川芎嗪对脊髓急性损伤大鼠神经营养因子表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨川芎嗪(TMP)对大鼠脊髓急性损伤(ASCI)模型脊髓神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响及其对脊髓损伤后脊髓功能的保护作用。方法取SD大鼠随机分为正常对照组、假治疗组和川芎嗪组并给予相应处理。采用改良Allen’s法造模,BBB评分对实验大鼠脊髓功能进行行为学评分;SABC法检测造模后大鼠损伤段脊髓NGF和BDNF的表达。结果随时间延长,术后SD大鼠BBB评分逐渐升高,术后7 d、14 d和21 d川芎嗪组BBB评分值均较假治疗组高(P均0.05);川芎嗪组术后3 d7、d和14 d时NGF、BDNF阳性细胞数表达均较假治疗组明显增加(P均0.05)。结论川芎嗪对脊髓继发性损伤有保护作用,这种保护作用可能与其能促进损伤段脊髓NGF、BDNF的表达有关。  相似文献   
24.
目的探讨影响老年隐性高血压发病的危险因素。方法选取2014年1月至2017年1月期间接诊的420例老年高血压病人,将其中78例隐性高血压病人设为A组。同时选取60例健康人作为对照组。回顾性分析观察对象的各项临床资料,对比2组的临床资料,并通过多元Logistic回归分析探讨影响老年隐性高血压发病的危险因素。结果 A组与对照组体质量指数(BMI)、高血压家族史、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)与对照组比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,BMI、高血压家族史是老年隐性高血压发病的危险因素(均P0.05)。结论 BMI和高血压家族史是老年隐性高血压发病的危险因素,临床应针对上述危险因素,重点监控BMI偏高以及有高血压家族史人群的血压水平,及早诊治,以提高本病的防控效果。  相似文献   
25.
患者,男性,76岁,因活动后胸痛1周,加剧1d入院,有高血压病史30余年.查体:血压160/90mmHg,心界无扩大,心率75次/分,律齐,无杂音.心肌酶:CK-MB96U/L,cTNT 1.2 ng/ml(正常参考值<0.1ng/ml),cTNI 462 ng/ml(正常参考值<105ng/ml).胸痛时心电图显示:窦性心律,Ⅱ.Ⅲ、aVF导联ST段压低0.2-0.3 mV,V2-V5,导联T波倒置;超声心动图及胸片未见明显异常.  相似文献   
26.
目的 探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂Rofecoxib抑制小鼠视网膜新生血管形成的机制.方法 同日出生7 d的2窝C57BL/6小鼠各10只,随机分为治疗组及未治疗组.2组在高氧环境下饲养5 d后,置于正常环境中饲养.治疗组每天1次腹腔注射COX-2抑制剂Rofecoxib(15 mg·kg-1),未治疗组注入等量的生理盐水,连续5 d.生后第17天摘取小鼠的眼球用于检查.荧光素血管灌注观察视网膜血管形态,HE染色计数与内界膜有关系的血管内皮细胞核.免疫组织化学检测视网膜中COX-2和VEGF蛋白表达;RT-PCR检测COX-2和VEGF mRNA表达.结果 2组小鼠每个切面均可见突破内界膜的血管内皮细胞核,未治疗组平均每个切面为(22.56±2.13)个,治疗组小鼠平均每个切面为(5.39±1.52)个,2组比较,差异有显著统计学意义(P<0.001).未治疗组:COX-2和VEGF蛋白表达在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管.治疗组:外核层、内核层、神经节细胞层未见COX-2蛋白阳性表达;VEGF蛋白在外核层、内核层无阳性表达,神经节细胞层个别细胞浆内可见微弱表达.COX-2的光密度(optical density,OD)值未治疗组为3.64±0.75,治疗组为1.02±0.55,2组比较,差异有显著统计学意义(P<0.001);VEGF的OD值未治疗组为4.10±0.51,治疗组为3.74±0.49,2组比较,差异也有显著统计学意义(P<0.001).治疗组视网膜中COX-2吸光度值为1.67±0.38,未治疗组视网膜中COX-2吸光度值为4.45±0.24.治疗组鼠视网膜COX-2 mRNA基因表达比未治疗组降低了62%(P<0.05).治疗组视网膜中VEGF吸光度值为3.17±0.21,未治疗组鼠视网膜VEGF吸光度值为7.74±0.15.治疗组鼠视网膜VEGF mRNA基因表达比未治疗组降低了59%(P<0.05).结论 COX-2抑制剂Rofecoxib通过抑制VEGF和COX-2蛋白及mRNA的表达来抑制小鼠视网膜新生血管形成.  相似文献   
27.
目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中RIP140 的表达对肝癌细胞侵袭、增殖的影响。方法慢病毒介导小鼠腹腔巨 噬细胞(PMs)RIP140 的过表达,Western blot 和Real-time PCR(qRT-PCR)分别检测PMs中RIP140 蛋白以及核酸表达水平, 流式细胞仪分析慢病毒转染率;Western blot、细胞免疫荧光和qRT-PCR 检测肝癌条件培养基(HCM)刺激PMs 后TAMs中 RIP140 的表达变化;HCM刺激PMs以及HCM刺激过表达RIP140 的PMs,qRT-PCR检测TAMs极化指标以及NF-κB和IL-6 的表达;Transwell 实验和细胞流式凋亡实验检测肝癌细胞的侵袭和凋亡;肝癌细胞和PMs以4∶1 比例注射于BALB/c裸鼠皮 下,建立裸鼠皮下肝癌模型,成瘤癌组织HE染色和免疫组化评定肝癌组织大体生长情况和肝癌细胞增殖能力。结果慢病 毒介导PMs RIP140 的过表达,病毒转染效率高,RIP140 过表达明显;HCM刺激PMs后,TAMs中RIP140 呈低表达;HCM诱 导TAMs呈M2 型极化,并且与肿瘤生长密切相关的NF-κB-IL-6 轴处于活化状态;TAMs可促进肝癌细胞侵袭和增殖,抑制 肝癌细胞凋亡。TAMs过表达RIP140 可抑制HCM介导的TAMs M2 型极化并抑制NF-κB/IL-6 通路的激活,减少IL-6 的释 放;除此之外,TAMs过表达RIP140 可抑制肝癌细胞的侵袭和增殖,促进肝癌细胞的凋亡。结论过表达RIP140 的TAMs可 抑制肝癌细胞的侵袭和增殖。其机制可能与TAMs过表达RIP140后抑制TAMs M2型极化有关。  相似文献   
28.
29.
直立倾斜试验(head-up tilt testing,HUT)现已广泛用于鉴别临床晕厥患者[1-3],并成为确诊血管迷走性晕厥(vasovagalsyncope,VVS)的金标准。HUT的临床价值研究显示  相似文献   
30.
枳实与白及配伍妙用   总被引:1,自引:0,他引:1  
1 处方枳实 2 0 g,白及 1 5 g。共 6帖。2 服用方法每帖以水煎 2次 ,合并浓缩后分成 2份于早、晚饭前 30 min空腹服用。3 作用与用途用于治疗胃及十二指肠溃疡病。尤其适用于胃酸过多 ,嗳气 ,胃纳不佳者 ,对胃出血患者也有一定疗效。4 处方分析枳实辛散苦泄 ,行气作用较强 ,长于破气行滞。凡肠胃积滞 ,气机受阻而引起的脘腹痞满 ,胀痛诸证均适用。白及质粘而涩 ,为收敛止血之要药 ,重在收敛止血 ,消肿生肌。收稿日期 :2 0 0 0 - 1 1 - 2 0 ; 修订日期 :2 0 0 0 - 1 2 - 1 8对胃及十二指肠溃疡出血有止血的作用。同时 ,它还能消肿生肌 ,…  相似文献   
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