平胃散加减在化疗反应中的应用

<正> 平胃散乃临床燥湿运脾之常用方,笔者用本方化裁,辨证治疗恶性肿瘤化疗毒副反应所产生的脾虚痰湿证,疗效较好,兹以临床所治病例举例如下。     

肾癌术后放疗（附32例报告）

肾癌术后放疗（附３２例报告）周菊英，许昌韶，姚德元，高耀明，俞志英自１９８０～１９９２年共收治３２例肾癌术后放疗病人，疗效较好，报道如下。临床资料全组３２例。男２２例，女１０例，男女之比２。２：１。年龄２５～７６岁，以４０～６０岁者多见，３例小于３０...     

放射治疗对肿瘤患者血清运铁蛋白的影响

用免疫琼脂单向扩散法检测５２例恶性肿瘤放疗前后血清运铁蛋白（ＴＦ）的水平，并与４０名键康人比较．结果表明，放疗前肿瘤病人应血清ＴＦ均值为２３２９±７８５ｍｇ／Ｌ，显著低于键康人（２９２８±６２３ｍｇ／Ｌ）（Ｐ＜０．００１）；放疗后（１９９０±６７１）比放疗前进一步下降（＜０．００１）．说明肿瘤病人的ＴＦ水平低下．而电高辐射可使其进一步下降．将可能影响肿瘤的放射敏感性．     

老年食管癌三维适形放疗长期疗效及预后因素分析

目的探讨三维适形放疗治疗老年颈段及胸上段食管癌的长期疗效及影响预后的因素。方法回顾性分析2007年6月至2012年12月于该院接受三维适形放疗(3D-CRT)的38例老年食管癌患者的临床资料,对局部控制率、生存率以及影响预后的因素进行分析,单因素生存分析采用Kaplan-Meier法,组间比较应用双尾的Log-rank法,多因素分析应用Cox回归分析模型。结果截至2013年6月,随访6⁷2个月(中位20个月),失访3例,随访率为92.1%。行三维适形放疗后全组1、2、3、4年局部控制率分别为68.8%、56.2%、50.4%、44.6%;总生存率分别为65.9%、47.2%、35.8%、26.2%,中位生存期为12.3个月。单因素分析结果显示:治疗前进食情况、病变部位、有无穿孔征象、病变长度、TNM分期、局部复发以及远处迁移为预后影响因素。多因素分析结果显示:病变部位、有无穿孔征象、TNM分期以及局部复发为老年颈段及胸上段食管癌患者的独立预后因素。结论三维适形放疗治疗老年颈部及胸上部食管癌的长期疗效较好,能提高局部控制率和生存率,临床分期越早、预后越好。     

低温等离子体在肿瘤治疗中的应用

研究表明,低温等离子体对肝癌、黑色素瘤、脑肿瘤、大肠癌、肺癌等具有一定的治疗作用.主要机制为：等离子体作用后使癌细胞内一氧化氮和活性氧水平增高,导致DNA损伤和线粒体功能障碍,细胞内线粒体凋亡通路被激活,改变了Bax/Bcl-2比例,活化凋亡蛋白caspase3、9,伴有细胞周期阻滞（G2-M期或S期）,最终导致细胞生长阻滞和细胞凋亡;增加β-catenin磷酸化,导致β-catenin降解,抑制整合蛋白2、4以及细胞表面局部黏着斑激酶的表达,破坏细细胞黏附,降低细胞的迁移和侵袭活性.     

miR-21反义寡核苷酸对SHG-44放射增敏作用的体外研究

目的 探讨抑制miR-21表达对SHG-44人脑胶质瘤细胞系放射敏感性的影响及其机制。方法 脂质体介导采用瞬间转染法转染反义miR-21寡核苷酸(AS-miR-21)及阴性对照寡核苷酸于胶质瘤SHG-44细胞中。设空白对照组、阴性对照转染组及AS-miR-21转染组,分别给予6 MeV X射线单次照射0、1、2、4、6和8 Gy,采用成克隆实验计算放射增敏比,并绘制细胞存活曲线。流式细胞仪检测上述3组及联合单次6 Gy照射后细胞凋亡率、细胞周期变化。结果 转染AS-miR-21组的D₀、D_q较空白对照组及阴性转染组降低,放射增敏比SER_D0、SER_Dq分别为1.32和2.10。细胞周期分析示,转染组较空白对照及阴性对照组的G₀/G₁期比例增高,S期比例降低(t =8.18、-4.52,P<0.05)。凋亡分析示,单纯照射组、AS-miR-21转染组及照射联合AS-miR-21转染组的早期凋亡率均高于对照组(t =20.14、11.11、50.07, P <0.05)。结论 AS-miR-21可增加胶质瘤SHG-44细胞系放射敏感性,其机制可能与促进细胞凋亡及周期再分布有关。     

SHG-44胶质瘤细胞辐射敏感性的测定与实验方法的筛选研究

目的　以平板集落形成试验等方法观察人脑胶质瘤SHG 4 4细胞的辐射敏感特性 ,并比较细胞存活曲线拟合的回归效果。方法　设实验组和对照组 ,实验组的吸收剂量分别为 0 5 ,1,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7,8,9,10 ,11,12和 13Gy 14个剂量点 ,每点设 6个平行样本。以6 0 Coγ射线照射 ,吸收剂量率为 2 0Gy min ,实验重复 3次 ,数据取平均值。结果　SHG 4 4细胞的SF2 为 86 96 % ,D- 2 为17 85Gy ,其他辐射敏感性指标D0 、Dq、α β分别为 3 2 0 ,2 35和 16 98Gy。该细胞存活曲线低剂量区存在一个较窄的“肩段” ,其倾斜度并非陡峭 (1 D0 =0 32 )。吸收剂量 >10Gy存活率下降较为明显。筛选配比试验分析3H TdR掺入法的灵敏度为 88 5 %、特异度为 90 0 % ,但其漏判率和误判率较高均为 10 %左右。MTT比色法灵敏度为 94 2 % ,但其特异度较差为 75 0 % ,误判率高达 2 5 0 %。结论人脑胶质瘤SHG 4 4细胞具有一定程度的辐射抗性。CFA方法准确、稳定性较好 ,并且由其拟合的细胞存活曲线效果较佳 (Q =0 0 0 7,F =4 5 6 ,P <0 0 1)。     

塞来昔布对正常脑胶质细胞和脑胶质瘤细胞放射增敏效应的比较及其机制

目的 探讨塞来昔布对正常少突胶质细胞（oln93）及脑胶质瘤细胞（u373）的放射增敏作用及其作用机制。方法 将两种细胞按空白处理、单独接受塞来昔布或X射线、塞来昔布联合X射线4种不同处理方式分为对照组、给药组、照射组和联合组,MTT法、克隆形成法对比两种细胞的增殖和放射敏感性,流式法测细胞的周期分布,Western blot法分析相关蛋白表达。结果 与未加药物相比,塞来昔布能抑制oln93细胞和u373细胞生长（t=2.215~30.996,P<0.05;t=0.383~11.732,P<0.05）,但相同药物浓度下抑制两种细胞差异无统计学意义。放射增敏比SER分别为1.13和1.21,并诱导G₀/G₁期阻滞（t=-6.1~5.141,P<0.05）。联合组与照射组比较,oln93细胞发生S期阻滞（t=-18.174,P<0.05）,CyclinA蛋白表达增加（t=-8.087,P<0.05）;u373细胞发生G₂/M期阻滞,Cyclin B1、DNA-PKcs、MRE11蛋白表达下降（t=-8.838~10.45,P<0.05）。结论 塞来昔布对u373的放射增敏作用比oln93细胞明显,其机制与调节细胞周期分布及DNA损伤修复有关。     

乳腺癌仿真模体术后胸壁放疗方法的比较研究

目的 使用MOSTET探测器观察分析乳腺癌术后5种常用放疗技术在模体中的剂量分布特点,同时验证TPS计划剂量准确性,为临床治疗方案及技术选择提供剂量学依据。方法 使用高仿真模体模拟成年女子左侧乳腺癌术后患者。对患侧胸壁靶区的代表测量点及其不同深度测量点进行标记定位后,在TPS上分别设计正向IMRT、逆向IMRT、3DCRT、6 MeV电子线、9 MeV电子线照射方案。最后对模体进行模拟照射,并对各点进行实时测量。采用方差分析检验5种方法间总差异。结果 正向IMRT、逆向IMRT、3DCRT、6 MeV电子线、9 MeV电子线实测平均剂量在表面的分别为74.32、69.21、73.97、75.86、81.41 cGy (F=3.36,P<0.05),0.5 cm深度的分别为95.59、93.37、96.78、99.63、94.97 cGy (F=2.40,P>0.05),1.0 cm深度的分别为103.42、102.53、103.48、88.89、101.36 cGy (F=7.19,P<0.05),近胸壁肺的分别为82.74、68.24、85.34、21.49、75.02 cGy (F=46.43,P<0.05)。5种方法的平均剂量偏差在表面的为 －8.04%(－6.57%~－11.93%),0.5 cm深度的为 －1.95%(2.15%~－5.90%),1.0 cm深度的为0.65%(－2.87%~3.22%),近胸壁肺的为 －3.53%(3.90%~－8.93%)。结论 MOSFET探测器配以相应的仿真模体可以测量体内某部位的实际剂量,对放疗QA与QC提供了一种较好方法,亦可用于评价不同放疗技术的剂量学特点。MOSFET探测器适用于乳腺癌放疗的在体剂量监测,指导补偿膜的间隔使用以调整剂量,纠正误差,提高靶区吸收剂量的准确性。     

内皮抑素基因转移联合电离辐射对肺腺癌移植瘤生长的影响

目的探讨内皮抑素(endostatin)基因转移联合电离辐射对肺腺癌移植瘤生长的抑制作用. 方法以逆转录病毒为载体,转导内皮抑素基因至肺腺癌A549细胞,获得含内皮抑素基因的A549/Endo细胞.20只裸鼠平均分为4组(A549 、A549/Endo、A549+辐照、A549/Endo+辐照组),A549、A549+辐照组裸鼠皮下种植A549细胞,A549/Endo、A549/Endo+辐照组裸鼠皮下种植A549/Endo细胞,建立移植瘤模型.A549、A549/Endo组裸鼠用于观察成瘤时间,并计算抑瘤率;另2组裸鼠于种植瘤细胞后第28天,用直线加速器电离辐照移植瘤体,剂量为20 Gy,3 d后重复照射20 Gy;照射后继续饲养荷瘤鼠,定期观察移植瘤体积变化.于瘤细胞移植后第42天(照射后第14天)处死荷瘤鼠,用免疫组化法测定4组裸鼠瘤体的微血管密度(MVD).结果聚合酶链测定(PCR)法证实,A549/Endo细胞基因组中整合有内皮抑素基因.裸鼠成瘤时间A549组(7.8±1.6)d、A549/Endo组(12.2±1.7 )d ,两组比较差异有显著性(P<0.05);瘤细胞移植后42 d,移植瘤体积A549组(927.8±269.2)mm3 、A549/Endo组(217.5±81.5)mm3,两组比较差异有显著性(P<0.01),抑瘤率为76.5% .电离辐照后第14天,移植瘤体积A549+辐照组为(157.7±49.0)mm3,A549/Endo+辐照组为(4.6±2.9)mm3, 两组比较差异有显著性(P<0.01).裸鼠移植瘤组织MVDA549组35.78±5.67 、A549/Endo组21.62±3.55、 A549+辐照组31.52±4.43、 A549/Endo+辐照组11.32±2.78,与A549组比较,A549/Endo组MVD明显减少(P<0.01),联合电离辐照后MVD进一步降低(P<0.01).结论逆转录病毒能有效介导内皮抑素基因转移;内皮抑素基因转移能通过抑制血管生成而抑制肺腺癌移植瘤的生长;内皮抑素基因转移联合电离辐射对肺腺癌血管形成和瘤体生长具有协同抑制作用.