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目的调查同一供体来源的人类免疫缺陷病毒(HIV)-1感染不同个体后病毒包膜糖蛋白的变异、病毒侵入靶细胞能力以及包膜抗原主要中和表位的变化,为了解病毒感染规律及机体抗病毒免疫奠定基础。方法对病毒包膜糖蛋白基因序列进行基因离散分析;用包膜蛋白表达质粒与HIV-1骨架质粒共转染293T细胞构建包膜包膜假病毒,用假病毒感染HIV-1靶细胞U87.CD4.CCR5或U87.CD4.CXCR4细胞检测假病毒侵入靶细胞的能力及病毒亲嗜性;对包膜糖蛋白中已知的广谱中和抗体识别表位进行分析。结果24个有完整开放读码框的env基因克隆与河南省HIV-1毒株CNHN24的基因离散率为(7.91±0.78)%,与云南省分离毒株RIA2的基因离散率为(6.904-0.79)%。各可变区基因离散率呈现严重不均衡性,其中,VI/V2区的离散率最高,V4区的离散率次之,V3区离散率最小。包膜假病毒中既有CCR5亲嗜性和CXCR4亲嗜性的,也有双亲嗜性的包膜。而且上述包膜中主要中和表位IgGlbl2、2F5和4E10抗体识别表位保守,但447—52D抗体识别表位变异较大。结论同一来源的HIV包膜糖蛋自在4~7年间的不同受者体内发生了较大变异并影响了病毒侵入靶细胞的能力;主要广谱中和抗体的识别表位部分保守。 相似文献
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在HIV 1感染宿主细胞过程中 ,其包膜糖蛋白在病毒的侵入中起关键的作用。首先外膜糖蛋白gp1 2 0识别宿主细胞表面的CD4分子和一种趋化因子受体 ,并与之结合进而导致病毒包膜糖蛋白的构象改变 ,暴露出跨膜糖蛋白gp4 1 ,其在诱导膜融合的过程中发生一系列构象变化 ,进而引起HIV 1包膜与宿主细胞质膜相融合 ,使得HIV 1核心颗粒进入宿主细胞中 相似文献
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黑龙江省4例HIV-1感染者病毒包膜变异特征分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的调查H1V-1从供体到受体中病毒包膜序列变异情况,预测结构及其抗原性的变异趋势,为进一步的表型特征和抗HIV免疫研究奠定基础。方法从4例HIV-1感染者外周血单个核细胞中提取DNA,设计跨病毒包膜的保守引物,进行PCR扩增,将扩增产物克隆至表达质粒载体,筛选阳性克隆进行序列测定。采用生物信息学方法对其进行编码氨基酸的变异性、系统发育以及包膜抗原特征进行分析和预测。结果共获得4个病人的8个有完整开放读码框的包膜表达载体。在8个克隆中,包膜糖蛋白gp120内变异程度大的区域分别为信号肽区、可变区V1/V2区、恒定区C2区内近V3区部分、V4和V5区。变异包括点突变、氨基酸插入或缺失等。系统树分析发现所获得病毒克隆为B′型并与云南分离株LTC0218距离最近。抗原性分析结果表明,除CD4结合区相对保守外,4株病毒在多处抗原表位中呈现较大变异性。结论构建并鉴定了4例HIV-1 B′亚型感染者的8个包膜克隆的包膜表达载体。表型预测其均为R5亲嗜性毒株。生物信息学技术分析预测结果表明从供者到受者发生了包膜蛋白变异。 相似文献
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目的:检测急性冠脉综合征(ACS)患者血清中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及白介素-6(IL-6)的水平及相关性并评价其临床意义。方法选取ACS患者106例分成3组,其中USAP组42例、NSTEMI组34例、STEMI组30例。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测所有患者MMP-2、MMP-9及IL-6水平,并用Real-Time PCR检测血清中MMP-2和MMP-9蛋白水平。结果3组患者与对照组相比,MMP-2、MMP-9和IL-6检测水平均明显增高,其中STEMI组患者MMP-2和MMP-9比其他两组增高明显。3组患者的IL-6水平比较差异无统计学意义。 ACS患者IL-6与MMP-2和MMP-9呈正相关(r=0.547、0.478,P〈0.01)。结论MMP-2、MMP-9和IL-6在ACS中高表达,可作为预测动脉硬化斑块不稳定或破裂的血清学指标,其水平有利于冠心病患者的危险分级。 相似文献