气囊扩张和根除幽门螺杆菌治疗幽门梗阻

目的 前瞻性观察经内镜气囊扩张和根除Hp对十二指肠球部溃疡并幽门梗阻预后的影响。方法 十二指肠球部溃疡并幽门梗阻用TTS气囊扩张,Hp感染用尿素酶、组织学和血抗体测定,根除Hp用^14C尿素呼气试验。结果 21例均成功经内镜气囊扩张而无并发症,最后气囊直径：12mm10例,15mm8例,18mm3例,4例需重复扩张者为严重狭窄。18例（85.7%)诊断为可能有Hp感染,而行1周四根除细菌治疗,平均随访13月,无复发。余3例未行根除者中2例短期内复发而行外科切除,1例服抑酸剂无复发。结论 气囊扩张和根除Hp治疗对十二指肠球部溃疡并幽门梗阻有较好的效果。     

不同质子泵抑制剂对消化性溃疡出血的疗效及疗效-费用分析

目的对不同质子泵抑制剂对消化性溃疡出血的疗效及疗效-费用分析进行分析。方法83例消化性溃疡出血病人随机分为4组,分别给予:①静脉注射奥美拉唑40mg,q12h;②静脉注射奥美拉唑40mg,q12h,联合睡前一次静脉注射法莫替丁20mg;③静脉注射泮妥拉唑40mg,q12h;④静脉注射泮妥拉唑40mg,q12h,联合睡前一次静脉注射法莫替丁20mg。疗程均为5d。记录患者的止血时间、输血量、住院时间、转诊手术率、死亡率及住院总费用。结果4组患者的止血时间分别为1.3±1.0d、1.2±0.8d、1.3±0.8d、1.4±0.8d(P>0.05);输血量分别为1.7±2.8U、1.5±2.5U、1.6±2.4U、1.6±2.5U(P>0.05);再出血率为5.3%(1/19)、0、0、0(P>0.05);手术率和死亡率均为0;住院时间分别为10.6±7.4d、11.7±6.9d、12.9±5.9d、11.6±7.5d(P>0.05);住院总费用分别为7337.2±2133.1元、6908.6±2466.3元、7266.9±2993.1元、6646.3±2544.3元(P>0.05)。结论静脉注射奥美拉唑和泮妥拉唑均能有效治疗消化性溃疡出血,疗效及住院费用相当,夜间无需加用H2受体拮抗剂亦能达到同样疗效。     

高强度聚焦超声消融猪胰腺的实验研究

目的通过高强度聚焦超声(HIFU)直接消融猪胰腺,探讨HIFU消融胰腺的可行性和安全性,为临床上HIFU治疗胰腺疾病提供理论依据.方法 12只杂种猪随机等分为3组.A组HIFU直接消融离体胰腺,B、C两组HIFU经体表消融在体胰腺.B组动物术后当天解剖取出胰腺.C组动物分别在术前、术后查血、尿淀粉酶等生化指标,并在术后7 d解剖,取出胰腺,观察坏死区域范围和形态.标本常规送病理及电镜检查.结果所有动物术中生命体征平稳,术后恢复良好.所有标本均发现凝固性坏死灶,3组间坏死灶体积大小比较无显著性差异.A、B组均见细胞呈凝固性核固缩,胞质空泡化,核膜断裂;C组见细胞坏死彻底,膜性结构崩解消失,交界处见炎性细胞浸润,纤维结缔组织增生.C组动物术后前3 d血、尿淀粉酶呈一过性升高,随后恢复正常.结论 HIFU能准确有效地消融离体和在体猪胰腺,是可行和安全的.     

脂联素基因多态性和血清脂联素水平与非酒精性脂肪肝的相关性

目的:探讨脂联素基因单核苷酸多态性及血清脂联素水平与汉族人非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系.方法:根据性别、年龄和体质量指数(body-mass index,BMI)配对入选NAFLD患者和对照组,各106例.测定基因多态性和血清脂联素水平,分析其与人体测量参数、生化、激素和代谢的关系.结果:在NAFLD和对照者中,SNP+45位点T/T、T/G和G/G基因型分别为64.2%、54.7%和23.6%、38.7%和12.2%、6.6%,NAFLD组G/G基因型频率比对照组高(2=6.47,P<0.05),但两组等位基因型频率(2=0.64,P>0.05)差异无显著性;S N P+276位点中G/G、T/G和T/T基因型分别为4.2%、47.2%和27.3%、36.8%和8.5%、16.0%,NAFLD组T/T基因型频率高于对照组(2=6.68,P<0.05),两组等位基因频率差异有显著性(2=7.86,P<0.05).NAFLD组的血清脂联素水平较对照组显著降低(3.75mg/L±3.94mg/Lvs6.18mg/L±4.12mg/L),而且有更高的胰岛素低抗(2.19±1.35vs1.33±0.93).Logistic回归分析显示:BMI、WHR、HOMA-IR、脂联素是NAFLD的主要危险因素.结论:SNP45G/G和SNP276T/T基因型可能是中国汉族人NAFLD的易感基因,高BMI、WHR、HOMA-IR、低脂联素血症是NAFLD的主要危险因素.     

miR-22靶向SIRT1促进人脂肪肝细胞中脂肪沉积的机制研究

目的探讨正常人肝细胞株L02肝脂肪变时miR-22的表达变化及其靶向SIRT1促进脂肪沉积的功能机制研究。方法用油酸和棕榈酸混合物诱导法建立L02脂肪变肝细胞株模型,验证建模成功后,PCR检测miR-22的表达变化,Western blotting检测SIRT1蛋白表达变化;生物学预测miR-22靶基因;过表达miR-22和抑制miR-22表达,观察油红O染色、油红脱色含量测定、甘油三酯和肝酶比,Western blotting检测SIRT1蛋白表达变化。结果成功建立脂肪肝细胞模型,miR-22在脂肪肝细胞表达显著增加(P0.05);SIRT1在脂肪肝细胞中蛋白表达显著减少(P0.05);生物学预测SIRT1是miR-22的靶基因;过表达miR-22后脂滴明显变大、增加,TG含量和AST/ALT显著增大(P0.05),SIRT1表达减少(P0.05),抑制miR-22后脂滴明显减少,TG含量显著减少(P0.05),SIRT1蛋白表达呈增加趋势(P0.05)。结论 miR-22在肝细胞株脂肪变时表达显著增加,miR-22表达上调负调控SIRT1的表达,促进脂肪性肝病中脂肪沉积。     

广东省城市成人脂肪性肝病患病率调查

目的脂肪性肝病与遗传、环境密切相关,广东省城市地区有其独特的经济文化特点,调查广东省城镇成人脂肪性肝病的患病率及其主要危险因素。方法用多阶段分层随机整群抽样方法,选择广东省内3个城镇,对18岁以上整体城镇人群进行问卷调查、体格检查、血生化和肝脏超声检查。结果广东省城镇成人(18岁及以上)脂肪性肝病患病率为23.6%(344/1458),男、女性脂肪性肝病患病率分别为24.9%和22.8%,差异无统计学意义(P=0.502)。酒精性脂肪性肝病患病率为1.1%,疑似酒精性脂肪性肝病患病率为2.1%,非酒精性脂肪性肝病患病率为20.4%。脂肪性肝病患病率随年龄增长而增加,50~60岁患病率最高(30.6%);多因素Lo-gistic回归分析显示男性、文化程度低、高血压、肥胖、腰臀比、腰围以及血液甘油三酯和血糖升高是广东省城镇人群成人脂肪性肝病的危险因素。结论广东省城镇人群成人脂肪性肝病患病率较高,以非酒精性为主,肥胖及其相关的多元代谢紊乱与脂肪性肝病的关系密切。     

酒精性脂肪肝细胞外基质成分及其降解酶测定的临床意义

酒精是引起肝损伤、肝纤维化的重要因素之一，我国酒精性肝病(ALD)发生率虽不如西方国家高，但并非少见，且近年来有上升趋势。临床上ALD以脂肪肝最为常见，它可经肝纤维化发展为肝硬变。有关酒精性脂肪肝(AFL)时细胞外基质(ECM)成分     

肠道菌群在非酒精性脂肪性肝病大鼠中的变化及意义

目的 分析非酒精性脂肪性肝病大鼠与正常大鼠的肠道菌群特征,探讨肠道菌群与非酒精性脂肪肝的关系.方法 20只雄性SD大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(10只),分别饲以普通饲料、高脂饲料,12周后收集血、肝脏及盲肠黏膜等标本,检测血脂、肝功能指标,行HE染色明确肝组织病变程度,提取盲肠黏膜组织DNA行16S rDNA高通量Illumina测序检测肠道微生态变化.结果 模型组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、LDL-C浓度比正常组明显升高(P＜0.05),肠道菌群多样性分析显示正常组的sobs、chao、ace、shannon多样性指数均明显高于模型组(P＜0.05),在菌门水平上,与正常组相比,模型组厚壁菌门/拟杆菌门的比值下降(2.192±0.144 vs 1.543±0.250,P=0.034),而疣微菌门的比例显著增加(0.088±0.016vs 0.254±0.056,P=0.003);在菌属水平上,模型组乳杆菌属比正常组明显下降(0.683±0.207 vs 2.908±0.841,P=0.025).结论 肠道菌群变化在非酒精性脂肪性肝病的发病中发挥重要作用.     

遗传变异与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种常见疾病,人们越来越多地认识到遗传和表观遗传变化对于NAFLD发病的重要性,但详细发病机制尚不清楚。国内外已有较多关于基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与NAFLD发病关系的研究,包括候选基因研究(candidate gene studies,CGSs)和全基因组关联研究(genome-wide association studies,GWASs)。目前,磷脂酶家族成员A3(PNPLA3,SNPrs738409,编码I148M),也称为脂肪滋养蛋白引起广泛关注,许多研究证实了PNPLA3与肝内脂肪含量及炎症相关。表观遗传修饰是指在DNA序列无改变的情况下,基因表型适应性变化。表观遗传学主要包括微小RNA(miRs),DNA甲基化和组蛋白修饰,其中miRs研究是热点。miRs是小单链RNA分子,可以调节mRNA的降解或转录导致靶基因的蛋白表达改变。miR-122在肝脏中分布最多,约占所有肝内miRs的70%,应用反义寡核苷酸抑制miR-122可以导致合成脂肪的基因mRNA表达下降,改善肝内脂肪变。这篇综述总结了基因及表观遗传学在NAFLD发展过程中的作用,此方面的研究将有助于提供NAFLD新的诊断指标和治疗手段。     

肿瘤坏死因子α基因多态性与非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗的相关性

胰岛素抵抗（IR）目前被认为是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的主要发病机制。研究表明肿瘤坏死因子（TNF）α及其基因多态性与IR关系密切。我们通过检测NAFLD患者的TNFα基因多态性及其血浆水平，探讨了TNFα与IR之间的相关性。