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81.
上海市高行社区老年人群糖尿病影响因素调查分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 调查目标人群糖尿病的患病率现状并探讨糖尿病高发的相关危险因素。方法 采用整群随机抽样的方法来选取研究对象并进行回顾性调查分析,应用简单线性回归分析各个危险因素之间的相关性,采用Logistic多元回归模型来探讨导致糖尿病高发的相关危险因素。结果 共有4650人参与了本研究,其中男性2090人,女性2560人,糖尿病组中BMI、收缩压、Ca2+、WBC等指标均高于对照组(P<0.05);线性分析提示: HbA1c水平与BMI、SBP、Ca2+、UN、WBC均呈弱相关(P<0.05);与HDL-C呈负相关;Logistic回归模型提示: 较高的BMI、高血压、较高的血清Ca2+、较高的血尿素氮、较低的高密度脂蛋白胆固醇都是糖尿病的危险因素,其对应的OR值与95%CI分别为1.096(1.074~1.119)、1.006(1.003~1.010)、8.307(3.857~17.892)、1.068(1.024~1.114)和0.533(0.439~0.647)。结论 上海市高行社区老年居民糖尿病的患病率为35.2%,较高的白细胞水平、血清Ca2+含量、肥胖可能是导致糖尿病高发的危险因素。 相似文献
82.
83.
84.
丹皮酚通过抑制NF-κB信号通路下调高脂血清诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察丹皮酚对高脂损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子-κB(NF-κB)的活化及细胞黏附分子表达的影响,探讨丹皮酚抗动脉粥样硬化的分子机制。方法:以培养HUVECs作为靶细胞,用高脂血清制备损伤模型。采用MTT法检测细胞活性;RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA的表达;Western blotting法检测κB 抑制蛋白α(IκB-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E-选择素的蛋白表达。结果:丹皮酚能使高脂损伤的HUVECs存活率增加,形态趋于正常;降低NF-κB p65 mRNA的表达,提高IκB-α的表达;下调ICAM-1和E-选择素的蛋白表达。结论:丹皮酚通过抑制血管内皮细胞NF-κB/IκB通路,下调ICAM-1和E-选择素的表达,减少炎症反应,这可能是丹皮酚抗动脉粥样硬化的机制之一。 相似文献
85.
目的探讨高频超声诊断小儿肠系膜淋巴结炎的诊断价值。方法使用7.5~12MHz高频探头,对因腹痛的患儿进行超声检查,并进行回顾性分析。结果80例患儿的超声声像图主要表现:多位于脐周和(或)右下腹,边界清,内部回声均匀。椭圆形、串珠状、堆状分布,皮髓质分界较清晰,直径10~30mm,长/横径≥2。CDFI可见较丰富血流信号,分布呈淋巴结门型,条状规则分布。位置较深的可探及点状血流,表浅者可见自淋巴门,向淋巴结内呈树枝状分布血流信号。急性期时,髂窝、肠间隙可探及少量游离液性暗区。结论用高频超声诊断小儿肠系膜淋巴结炎具有检查便捷、诊断率高、无创、定位准确等优点,并具有可以对其他疾病进行鉴别诊断的特点,值得临床推广应用。 相似文献
86.
目的:观察灯盏花素(breviscapine,bre)对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组(control)、缺血再灌注组(ischemiareperfusion,IR)和灯盏花素组。灯盏花素组大鼠于术前1周分别腹腔注射不同剂量的灯盏花素(25、50 mg.kg-1.d-1),另2组给予等量生理盐水。缺血30min、再灌注2h后,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,western blotting检测Caspase-3蛋白表达的变化。结果:缺血再灌注组凋亡指数和Caspase-3蛋白表达较正常对照组明显升高(P<0.01),灯盏花素组各指标较缺血再灌注组降低(P<0.05,P<0.01)。结论:灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与通过下调Caspase-3基因表达抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡有关。 相似文献
87.
目的通过观察丹皮酚对同型半胱氨酸损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)一氧化氮合酶(eNOS)表达及一氧化氮(NO)水平影响,探讨丹皮酚对内皮细胞的保护作用及其抗动脉粥样硬化的分子机制。方法实验分为5组,分别为正常对照组、同型半胱氨酸损伤模型组(10 mmol/L同型半胱氨酸)、丹皮酚低剂量组(10 mmol/L同型半胱氨酸+0.15 mmol/L丹皮酚)、丹皮酚中剂量组(10 mmol/L同型半胱氨酸+0.3 mmol/L丹皮酚)、丹皮酚高剂量组(10 mmol/L同型半胱氨酸+0.6 mmol/L丹皮酚)。通过倒置显微镜观察各组HUVECs细胞形态学变化,通过MTT比色法测定细胞活力,采用RT-PCR法检测eNOS mRNA的表达,通过硝酸还原酶法测定NO水平。结果同型半胱氨酸损伤模型组的细胞呈团簇状,轮廓不清,出现较多细胞脱落的现象。丹皮酚各剂量组的细胞数量较多,细胞间隙逐渐变窄,形态趋于正常。与正常对照组比较,同型半胱氨酸损伤模型组细胞活力明显降低(P<0.01),eNOS mRNA的表达明显降低(P<0.01),NO水平明显降低(P<0.01)。与同型半胱氨酸损伤模型组比较,丹皮酚各剂量组的细胞活力明显升高(P<0.05),eNOS mRNA的表达明显增强(P<0.01),并呈现一定的剂量依赖性(P<0.05),NO水平明显升高(P<0.05)。结论丹皮酚对同型半胱氨酸损伤的内皮细胞具有保护作用,其机制可能为丹皮酚通过促进eNOS mRNA的表达,进而提高同型半胱氨酸损伤的内皮细胞内NO水平。 相似文献
88.
算起来,和王新捷认识已经十几年了。出国多年,再回来的时候,见到他,竟然还是十几年前的样子。新捷年近五十了,并且患有1型糖尿病25年,可是看起来,充其量也就是三十八九岁。很久不见,我们一口气就聊了十来个小时,我都已经很疲惫了,可是新捷仍然神采奕奕,滔滔不绝。 相似文献
89.
血小板减少性紫瘫是内科出血性疾病中常见疾病主要症状表现为自发性皮肤淤点和淤斑,黏膜出血,如鼻咖和牙跟出血,口腔黏膜及舌出现紫血泡。除血小板减少外,尚有出血时间延长,毛细血管脆性试验阳性等表现。分为原发性和继发性两大类。急性重症患者可有胃肠道、泌尿道甚至颅内出血;漫性患者多以某一部位的反复出血为特征,往往导致贫血。 相似文献
90.
目的:探讨丹皮酚(paeonol,Pae)对急性心肌梗死模型大鼠心肌病理改变及转化生长因子-β_1(TGF-β_1),胶原蛋白Ⅲ(CollagenⅢ)表达的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠,采用左冠状前降支(LAD)结扎法制作在体大鼠急性心肌梗死模型,记录结扎前及结扎后10,20,40,60,120 min,24 h心电图变化,测量各个时点ST段的偏移幅度并进行统计学分析,将造模成功后的大鼠随机分为模型组、丹皮酚低、中、高剂量组、卡托普利组;另有只穿线不结扎的假手术组,共6组,丹皮酚低、中、高剂量组分别给予ip 8.0,12.0,16.0 mg·kg~(-1)剂量的丹皮酚注射液,假手术组与模型组每天ip等体积生理盐水,卡托普利组用蒸馏水稀释其片剂碾成的药粉,给予ig 10.0 mg·kg~(-1),所有干预均1次/d;28 d后取材,HE染色观察心肌组织病理生理学改变情况,采用免疫组织化学法检测左室梗死区TGF-β_1和CollagenⅢ蛋白的表达。结果:HE染色结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠左室病理生理学改变显著,梗死灶边缘部分心肌细胞发生肥大、伸长,左心室壁部分心肌凝固性坏死,凋亡细胞胞核固缩、胞质伊红深染,另有部分组织发生疏松水肿,与模型组比较,各治疗组大鼠心肌细胞病理改变均不同程度减轻;免疫组织化学染色结果显示:模型组与假手术组比较,TGF-β_1及collagenⅢ蛋白的表达明显增多(P0.01);治疗组各组及卡托普利组与模型组比较,TGF-β_1及collagenⅢ蛋白表达均降低(P0.01,P0.05)。结论:丹皮酚可降低心肌梗死大鼠心肌的病变程度,改善心室重构及心功能,其作用机制可能是通过降低心肌组织中TGF-β_1及collagenⅢ的表达来实现的。 相似文献