低血糖症病因与治疗分析（附33例报告）

[目的]探讨低血糖症的发病病因、早期诊断治疗对预后转归的重要性。[方法]选取2008年1月至2010年10月间我院内分泌科收治的低血糖症患者33例,对其发病病因、发病时间长短、合并症情况等进行详细询问、分析,并及时予以补充葡萄糖注射液,必要时给予糖皮质激素等治疗。观察患者临床症状改善情况、葡萄糖用量、糖皮质激素的使用、住院时间长短及预后转归相关指标的影响。[结果]本组药源性低血糖发生28例,所占比例为84．85％;发病至诊断时间〈6h患者30例,其中1例合并脑血管意外,请神经科会诊,治疗后病情稳定,症状消失,未遗留后遗症;其他29例经治疗均症状完全缓解,出院。发病时间≥6h患者3例,其中1例合并脑血管意外,请神经科会诊,治疗后症状缓解,遗留偏瘫后遗症;1例由于入院前昏迷时间过长（〉24h）,后治疗无好转,家属放弃治疗、自动出院;1例查出胰岛细胞瘤转上级医院手术,后随访,无低血糖再发。[结论]药源性低血糖是低血糖症的主要病因,危害较大,早期诊断,去除诱因,积极抢救,预后相对较好。     

巨噬细胞极化介导闭塞性细支气管炎发生的机制研究

目的研究巨噬细胞的极化状态及IL-17在OB发生中的作用。方法采用小鼠同种异体原位气管移植模型模拟闭塞性细支气管炎的病理改变。20~25 g清洁级C57BL/6,雄性,20只;IL-17基因敲除C57BL/6,雄性,10只;BALB/c雄性,10只,按体质量随机配对分为三组。正常C57BL/6（n=10）无手术对照组;实验组A：BALB/c（n=5）→C57BL/6（n=10）组;实验组B：BALB/c（n=5）→IL-17基因敲除C57BL/6（n=10）组。分别于术后第14、30天取出移植气管进行病理形态学检测。于术后第7、14、30天检测脾脏中巨噬细胞M1型巨噬细胞的标记CD86的表达水平。结果与对照组相比,接受气管移植的野生型小鼠中,M1型巨噬细胞的标记CD86随移植后时间的延长,逐渐下调;IL-17基因敲除受体组巨噬细胞表面CD86的表达水平与对照组相比,明显下调。BALB/c→C57BL/6组较对照组管腔明显狭窄,BALB/c→IL-17基因敲除组较BALB/c→C57BL/6组管腔狭窄明显减轻。结论巨噬细胞向M1方向极化与OB发生的病理过程密切相关,IL-17基因敲除明显下调小鼠气管移植模型体内巨噬细胞表面CD86的表达水平,并减轻气管移植物的病理改变。     

同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞IκB和NF-κB表达的影响

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子(NF)-κB的表达、激活的影响及其诱导动脉粥样硬化形成的分子机制。方法:将体外培养的HUVECs分为对照组、2.5(H1)、5(H2)、10(H3)及15mmol/L(H4)5组,培养24h。通过四甲基噻唑氮蓝(MTT)比色法测定细胞活力,采用RT-PCR法检测NF-κBp65mRNA的表达,Westernblot检测NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)的蛋白降解,免疫组化法检测NF-κB的核转移趋势。结果:H2、H3、H4组HUVECs细胞活力较对照组明显下降(P<0.01);Hcy可使NF-κBp65mRNA的表达明显增强(P<0.05或P<0.01);Hcy可促进IκB-α蛋白降解,且呈现明显的剂量依赖性;Hcy处理HUVECs后,大量的NF-κBp65从细胞质进入细胞核。结论:Hcy可通过增强NF-κBp65mRNA的表达,加速IκB-α蛋白的降解,促进NF-κBp65的释放、活化,从而转移进细胞核,调节其下游的趋化因子、细胞黏附分子的表达,促进动脉粥样硬化的形成和发展。     

新生小鼠肝细胞原代培养方法的改良

一种理想的肝细胞培养方法可以获取产率高、活性好、功能强的肝细胞.原位两步灌流法是分离肝细胞的经典方法,但具有操作复杂、费用高、易污染等缺点,不适合较小动物也不易在一般实验室开展.本研究采用非灌流胰蛋白酶消化法分离培养新生小鼠肝细胞获得满意结果.现报告如下:     

三七总皂甙对人高脂血清诱发的胎儿血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

为观察三七总皂甙对高脂血清刺激的人胎儿血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。利用体外细胞培养技术,用人高脂血清造成血管平滑肌细胞增殖的模型并通过MTT测定、细胞计数及透射电镜下的细胞超微结构的观察等方法,观察了三七总皂甙对人胎儿血管平滑肌细胞的保护作用。结果发现,人高脂血清可明显刺激人胎儿血管平滑肌细胞的增殖并引起其表型的改变。而三七总皂甙可呈浓度依赖性地抑制血管平滑肌细胞的增殖并可显著抑制高脂血清对血管平滑肌细胞的促增殖作用。此结果提示,三七总皂甙的抗动脉粥样硬化作用可能部分是通过抑制血管平滑肌细胞异常增殖来实现的。     

丹参注射液联合依帕司他治疗DPN的疗效观察

目的评价丹参注射液联合依帕司他治疗糖尿病性周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）患者的疗效。方法80例DPN患者,分成观察组和对照组。对照组：采用依帕司他常规治疗。观察组：采用丹参注射液联合依帕司他治疗。结果观察组总有效率为95．00％,高于对照组总有效率67．50％,具有显著差异（P〈0．05）。治疗后,观察组神经传导速度要优于对照组,具有显著差异（P〈0．05）。两组患者在治疗期间均未发现有明显不良反应。结论丹参注射液联合依帕司他治疗DPN患者疗效佳,而且也较安全,建议临床推广应用。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria baiculensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和SSTF预处理组.SSTF组大鼠于术前1周分别灌胃不同剂量的SSTF[(17.5、35、70mg/(kg·d)],另两组给等量生理盐水.采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型.缺血30min、再灌注2h后,观察大鼠心电图的变化;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况.结果 SSTF抑制了缺血再灌注损伤大鼠心电图T波升高,降低了心律失常发生率.缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显比假手术组低(P＜0.05),Bax蛋白表达阳性细胞率明显较假手术组高,而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显高于缺血再灌注组(P＜0.05), Bax蛋白表达阳性细胞率明显较缺血再灌注组为低(P＜0.05).结论 SSTF预处理对缺血再灌注的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡有关.     

外周血CD4+ T淋巴细胞绝对数及CD4+/CD8+比值在套细胞淋巴瘤中的预后价值

目的：探索外周血T淋巴细胞亚群计数在套细胞淋巴瘤（mantle cell lymphoma,MCL）患者中的分布、与临床特征的相关性及预后价值。方法：回顾性分析2006—2017年92例初诊MCL患者的临床资料。使用简化的MCL国际预后指数（sMIPI）进行预后评分,采用流式细胞术分析T淋巴细胞亚群计数,包括CD4+ T淋巴细胞绝对数（ACD4C）和CD8+ T淋巴细胞绝对数（ACD8C）。Mann?Whitney U及Kruskal?Wallis检验分析T淋巴细胞亚群计数与其他临床指标的相关性。采用 Kaplan?Meier 法进行生存分析,Cox比例风险模型进行预后因素分析。结果：中位随访51个月（12~150个月）,92例患者的中位总生存期（OS）是44个月。1年、3年、5年OS率分别为72%、45%、37%。ACD4C >0.5×109个/L的患者较ACD4C ≤0.5×109个/L的患者的无进展生存期（PFS）和OS更长（P=0.009和P=0.004）。CD4+/CD8+比值>1.2的患者较≤1.2的患者有更长的PFS和OS（P=0.025和 P=0.009）。单变量Cox回归分析显示：体力状态（ECOG评分）≥2分（P=0.021）、B症状（发热、盗汗或体重下降）（P=0.001）、升高的血清乳酸脱氢酶（LDH）（P=0.027）、高sMIPI评分（P=0.004）、低ACD4C（P=0.013）、低CD4+/CD8+比值（P=0.030）与较短的PFS相关。而较短的OS与B症状（P < 0.001）、高sMIPI评分（P=0.004）、升高的LDH（P=0.040）、低ACD4C（P=0.006）和低CD4+/CD8+比值（P=0.012）相关。多因素Cox回归分析显示：B症状（P=0.006）、低ACD4C（P=0.001）是影响PFS的独立预后因素;B症状（P=0.003）、高sMIPI评分（P=0.047）、低ACD4C（P=0.001）、低CD4+/CD8+比值（P=0.031）是影响OS独立的预后因素。结论：低ACD4C、低CD4+/CD8+比值与MCL患者不良的预后相关,ACD4C水平、CD4+/CD8+比值可作为判断MCL患者预后方便且有效的指标。     

丹皮酚联合三七总皂苷对AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖及TGF-β/Smads信号通路的影响

目的探讨丹皮酚联合三七总皂苷应用对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导新生大鼠的心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖及TGF-β/Smads信号通路的影响。方法采用胰酶消化法分离培养的CFs随机分为6组:正常对照组,模型组,三七总皂苷组,丹皮酚组,丹皮酚与三七总皂苷联合用药大、小剂量组。采用MTT比色法测定各组培养液中CFs增殖情况,免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达水平,RTPCR法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,Tgfb1)的mRNA表达水平,Western blot法检测TGF-β1、磷酸化的Smad2/3(p-Smad2/3)的蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠CFs增殖明显增高,Tgfb1的mRNA表达显著增加,α-SMA及TGF-β1、p-Smad2/3的蛋白表达显著增加;与模型组比较,丹皮酚组、三七总皂苷组、联合用药的大剂量和小剂量组均可抑制由AngⅡ诱导的CFs的增殖,Tgfb1的mRNA表达显著减少,α-SMA及TGF-β1、p-Smad2/3的蛋白表达显著减少;与丹皮酚组、三七总皂苷组比较,联合用药大、小剂量组在抑制CFs增殖的作用上显著增强,抑制Tgfb1的mRNA表达效果显著增强,抑制α-SMA及TGF-β1、p-Smad2/3的蛋白表达效果显著增强;与联合用药小剂量组比较,联合用药大剂量组对以上指标的抑制效果更佳,显示一定的剂量依赖性。结论丹皮酚与三七总皂苷联合应用对抑制CFs增殖,呈现明显的协同作用。其作用机制与抑制TGF-β/Smads信号通路的传导有关。     

白藜芦醇在植物中的分布及其生物活性研究进展

白藜芦醇广泛存在于多种植物中，具有重要的生物活性。本文综述了白藜芦醇在植物中的分布以及抗肿瘤、治疗心血管疾病等多方面有益于人类健康的生物活性研究进展，为进一步开发和利用提供了科学依据。