窦房结功能障碍时心房电活动的变化

目的 :研究家兔窦房结功能障碍 (SND)时心房肌电生理变化。方法 :健康家兔 30只。用射频消融法消融窦房结区 ,建立SND模型。分别测定消融前及消融后 1、2、4、6h及 7d时心房有效不应期 (ERP)、期前收缩刺激时心房潜伏期 (S1 A1、S2 A2 )、S1、S2 刺激时心房反应时间 (A1、A2 )及心房肌波长指数 (WLI)。结果 :消融后 2、4、6h及 7d时心房ERP及WLI明显缩短 (P <0 .0 1) ,A1及A2 明显延长 (P<0 .0 1) ,以消融后 2h出现明显 ,6h已基本稳定。但消融后 1h与消融前比较 ,除WLI减少外 ,其他各项电生理指标差异无显著性意义。结论 :家兔SND时可导致心房ERP缩短 ,WLI降低 (心肌波长变小 ) ,传导缓慢及紊乱 ,可能是病态窦房结综合征出现房性心律失常的电生理基础     

普萘洛尔对大鼠动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响

目的 研究普萘洛尔对大鼠动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨β-受体阻滞剂稳定动脉粥样硬化斑块的机制.方法 30只Wistar大鼠经高脂、高维生素D、免疫损伤处理17 w造成动脉粥样硬化模型后,随机分为对照组和普萘洛尔组,每组15只.所有大鼠在继续高脂喂养基础上,普萘洛组予普萘洛尔5 mg·kg-1·d-1灌胃;对照组予生理盐水1 ml/d灌胃.分组处理1 w后处死全部大鼠,取主动脉粥样斑块用免疫组织化学方法检测动脉粥样硬化斑块内CD68巨噬细胞浸润、MMP-9及TIMP-1表达.结果 普萘洛尔组巨噬细胞浸润数目及MMP-9的表达较对照组明显减少(P<0.01),TIMP1表达明显增高(P<0.05).结论 普萘洛尔可减少大鼠动脉粥样硬化斑块处巨噬细胞浸润及MMP-9的表达,增高斑块处TIMP-1表达,具有稳定动脉粥样硬化斑块的作用.     

抗衰老Klotho蛋白减轻大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的:观察抗衰老Klotho蛋白对大鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用并探讨其作用机制。方法:建立大鼠乳鼠心肌细胞H/R模型,并将心肌细胞分为正常对照组、H/R模型组和不同浓度(0.1μmol/L、1μmol/L和10μmol/L)Klotho作用H/R组。观察各组心肌细胞H/R前后搏动频率变化,利用MTT方法检测细胞存活率;测定各组心肌细胞H/R后LDH、CK、AST的漏出量及MDA含量、SOD活性;流式细胞术检测各组心肌细胞的凋亡率;real-time PCR检测各组心肌细胞中内质网应激标记及凋亡相关分子GRP78、CRT和CHOP和caspase-12 mRNA的表达情况;Western blot法检测心肌细胞内内质网应激凋亡蛋白CHOP和caspase-12蛋白表达及Akt磷酸化水平。结果:与正常对照组相比,H/R模型组中心肌细胞搏动频率和细胞存活率显著下降,细胞凋亡率显著升高(P0.05);LDH、CK、AST和MDA含量升高而SOD活性显著降低(P0.05);GRP78、CRT、CHOP和caspase-12 mRNA表达显著增高(P0.05);CHOP和caspase-12蛋白表达随之增高而Akt的磷酸化水平显著降低(P0.05)。与H/R模型组相比,抗衰老Klotho蛋白作用H/R心肌细胞后,心肌细胞搏动频率和细胞存活率显著升高,细胞凋亡率逐渐降低(P0.05),LDH、CK、AST和MDA含量下降而SOD活性显著增高(P0.05),GRP78、CRT、CHOP和caspase-12 mRNA的表达逐渐降低(P0.05),CHOP和caspase-12蛋白表达也随之降低,而Akt磷酸化水平显著增加(P0.05)。结论:抗衰老Klotho蛋白能够提升H/R损伤后心肌细胞的存活率,抑制细胞凋亡,通过抵抗氧化应激和过度内质网应激反应发挥作用,并与激活Akt磷酸化有关。     

心脏起搏器植入术中利多卡因局部麻醉致精神症状2例

利多卡因为酰胺类局部麻醉药,弥散广、穿透力强、生效快、时间长,是临床应用最广泛的局部麻醉药物之一,通常很少发生过敏反应和毒性反应。很多医院使用利多卡因作为局部麻醉行浅表小手术,如常见的心脏起搏器植入手术。本科心脏起搏器植入手术均采用利多卡因（湖北天圣康迪制药有限公司）进行局部麻醉,效果满意,但也出现了2例患者因应用利多卡因致精神症状,现报道如下。     

无创正压机械通气治疗急性重度左心衰竭的临床价值

摘要 目的：探讨双水平式呼吸道正压无创通气治疗急性重度左心力衰竭的可行性。方法：急性重度左心衰竭42例,在常规抗心力衰竭药物治疗的基础上。随机分成两组：BiPAP无创通气组、有创通气组,分别应用双水平式呼吸道正压无创呼吸机和有创呼吸机治疗,比较每组治疗前后、两组之间血压、心率、动脉血气变化和临床疗效。结果： BiPAP无创通气组和有创通气组治疗后心率、动脉血气均较治疗前好转,两组之间血压、心率、动脉血气变化和临床疗效在治疗前和治疗后差异无统计学意义(P>0．05)。结论：及早使用双水平式呼吸道正压通气结合抗心力衰竭药治疗急性重度左心衰竭,能及时有效地改善病人症状及低氧血症,对心功能改善有明显疗效。     

β-肾上腺素能受体对BALB/C小鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α和IL-10及吞噬功能的双向调节作用

目的通过观察异丙肾上腺素和普萘洛尔分别对BALB/C小鼠腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-10(IL-10)以及吞噬功能的影响,分析β肾上腺素能受体对巨噬细胞细胞功能的调节作用。方法将培养的BALB/C小鼠腹腔巨噬细胞细胞分为4组:空白组用生理盐水处理作为空白对照组;脂多糖组以10μg/ml脂多糖刺激;普萘洛尔组分别以不同浓度的普萘洛尔(0.1、1、10μmol/L)预处理后,再以10μg/ml脂多糖刺激;异丙肾上腺素组分别以不同浓度的异丙肾上腺素(10、100、300μmol/L)预处理后,再以10μg/ml LPS刺激。加入不同浓度药物培养6 h后,采用酶联免疫法测定各培养瓶上清液中TNF-α的浓度,24 h后测定IL-10的浓度,并用中性红吞噬试验检测巨噬细胞吞噬功能。结果在用脂多糖刺激的情况下,普萘洛尔呈浓度依赖性的增加TNF-α分泌,减少IL-10分泌,并使巨噬细胞吞噬功能下降,而异丙肾上腺素(ISO)作用却正好相反。结论对BALB/C小鼠,可以通过腹腔巨噬细胞膜上的β肾上腺素能受体,实现对炎症介质的释放和细胞吞噬能力的双向调节作用。     

血管损伤后TGF-β1/Smad信号通路在诱导BMSCs分化参与血管再狭窄的相关性研究

目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)与骨髓间充质干细胞(BMSCs)在血管损伤后新生内膜中的表达,研究TGF-β1与BMSCs参与新生内膜修复的关系。方法选择右侧颈动脉内膜损伤的大鼠模型,实验分为6组,分别为对照组和实验组(实验组分5组:损伤0h、3d、7d、14d、21d组)。选取实验组各时间点的损伤血管组织,采用HE染色了解内膜增生导致损伤血管的狭窄水平,同时通过Westernblot法检测TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白的表达、BMSCs标记物蛋白(Nestin)的表达,并检测与增殖标记物Ki-67的表达关系。结果 (1)血管损伤后的不同时间点检测到新生内膜有不同程度的增生,以损伤组7d、14d、21d组新生内膜增生显著,与时间呈正相关,三组间比较差异有统计学意义(P 0.05);对照组与实验组(0h、3d组)未见新生内膜增生。(2)实验7d组的新生内膜中TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白表达量开始升高,实验14d组达最高值,实验21d组表达量下降;且蛋白表达量与细胞增殖标记物Ki-67阳性指数呈正相关。(3)Western Blot法检测BMSCs标记物Nestin蛋白仅在7d、14d组中表达,并与TGF-β1的表达量正相关。结论 (1)TGF-β1对血管损伤后内膜增生的促进作用可能通过Smad经典信号通路;(2)损伤血管的重建可能与TGF-β1的分泌招募BMSCs集聚损伤处有关,并诱导BMSCs向内膜细胞分化,最终共同参与新生内膜的形成。     

树突状细胞与肿瘤免疫治疗进展

树突状细胞是体内专职抗原呈递细胞，能激活初始型T细胞，因此在细胞免疫反应中具有独特的作用。近年来树突状细胞(DC)在肿瘤免疫治疗中的作用受到重视，发展迅速。本文就DC用于肿瘤免疫治疗策略的新进展作一综述。     

起搏治疗对病窦综合征患者的影响

起搏治疗病窦综合征效果肯定。但不同心脏起搏模式能对病窦综合征患者的血流动力学,神经体液的活性,心脏的传导和节律以及组织病理学产生不同的影响,对病窦综合征患者,AAI起搏为最具有真正意义的生理起搏模式。