胃肠道间质瘤的预后

随着对胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）分子生物学的认识和激酶抑制剂类靶向治疗药物的诞生，GIST的预后也发生了明显改善，疾病缓解率和手术切除率显著提高，生存期延长。不同的临床病理因素和治疗方法对GIST病人生存期具有根本影响。     

JAK2激酶抑制剂AG490对结肠癌HT-29细胞侵袭性的影响

目的观察JAK2激酶抑制剂AG490对结肠癌HT-29细胞侵袭以及对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响，探讨STAT3信号转导通路在结肠癌侵袭转移调控中的作用。方法应用JAK2激酶抑制剂AG490处理结肠癌HT-29细胞，Matrigel肿瘤体外侵袭模型检测肿瘤细胞侵袭；Western blot检测STAT3蛋白表达；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测MMP2mRNA表达。结果AG490可抑制JAK2／STAT3信号转导通路活化及结肠癌HT-29细胞侵袭，在此过程中AG490在mRNA水平抑制MMP-2表达。结论STAT3信号转导通路参与结肠癌细胞侵袭调控，阻断STAT3通路活化可抑制结肠癌细胞侵袭，这一作用可能是通过抑制MMP-2表达实现的。     

努力提高结直肠癌外科治疗的疗效

结直肠癌是常见的恶性肿瘤,其在美国的发病率居恶性肿瘤的第4位,死亡率位居恶性肿瘤的第2位。据2005年统计,美国新发结直肠癌病例达146000例。在我国结直肠癌发病率居恶性肿瘤第3～5位。据预测,我国结直肠癌的发病率与死亡率在今后很长一段时期内还将呈上升趋势,因此提     

北京大学人民医院临床七年制学生临床阶段选修课课程体系的建立与实施

随着科学技术的迅猛发展，医学模式、疾病谱和医疗保健服务也发生了巨大变化。21世纪需要宽知识、厚基础、强能力、高素质的复合型医学人才。本着人才培养这个目标，我们在改革临床医学课程体系的同时，加强选修课课程体系的建设，经过3年来的不断实践，初步建立了临床阶段选修课课程体系。我们的基本原则是加强临床英语课教学，扩展人文知识，加强品德修养，了解医学前沿性、边缘性学科及最新医疗技术及进展，掌握医学最新动态。     

国产ELISA试剂盒应用于兴奋剂控制中的hCG检测

本文介绍用国产酶免定量药盒测定血、尿样中ｈＣＧ含量的一种ＥＬＩＳＡ方法。该方法特异性好、经济可靠而且简便快捷，适用于运动员尿样的兴奋剂检测。文中还报道了该方法应用于测定两例志愿者注射ｈＣＧ后的血、尿样及国际奥委会医学委员会１９９４年水平考试和１９９５年资格复试ｈＣＧ阳性尿样的结果，并讨论了测得值与其它试剂盒测定结果的差异及原因。     

人体液中喷布洛尔及其代谢物的GC/MS分析

用气相色谱一质谱联用(GC-MSD)系统分析方法检出了人尿中喷布洛尔的6个羟化代谢物,用Scp-Pak柱提取的方法检出了人血浆中的原型药物。并从分子结构上对此药物的代谢途径进行了研究。尿中提取和血中提取的回收率分别为90.83.%和85.88%,Gc-MSD的检测限为5pg。本方法适用于运动员兴奋剂的系统检查。     

转录信号传导子和激活子3信号传导通路调控选择性环氧化酶2抑制剂抗结肠癌的机制

目的探究转录信号传导子和激活子3(Stat3)信号传导通路与选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂抗结肠癌细胞株HT-29机制的关系,明确COX-2抑制剂抗结肠癌细胞内信号传导机制。方法将选择性COX-2抑制剂NS-398,作用于结肠癌细胞系HT-29,运用MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NS-398对细胞凋亡的影响,进一步用RT-PCR检测药物作用前后HT-29中COX-2mRNA的表达;ELISA法测定体系前列腺素E2(PGE2)水平;Westernblot检测药物作用前后Stat3通路相关蛋白JAK2、Stat3的磷酸化活性和cyclinD1、Bcl-2的表达。结果结肠癌细胞系HT-29中COX-2mRNA呈高表达,NS-398呈时间、剂量依赖性方式抑制HT-29细胞增殖,促进其凋亡。NS-398使HT-29细胞COX-2mRNA和PGE2表达水平显著下降。同时p-JAK2、p-Stat3、cyclinD1、Bcl-2表达水平随作用时间延长而下降。结论癌基因Stat3信号传导通路调控了NS-398抗结肠癌的细胞内信号传导机制,最终通过其下游靶基因cyclinD1、Bcl-2影响结肠癌细胞系HT-29的增殖与凋亡。     

营养补充品中刺激剂的分析测定

介绍营养补充品中刺激剂的毛细管气相色谱和气相色谱质谱联用检测方法.试样采用碱提,液-液分配提取,以HP-5毛细管柱为分离柱,用氮磷检测器测定.实验结果表明:该方法操作简便,分析速度快,结果可靠.添加平均回收率为75.4%～143.1%,相对标准偏差为0.27%～5.5%,检出限为5～40μg/L.     

Stat5b/Survivin信号转导通路调控结肠癌细胞凋亡的机制

目的: 探讨Stat5b/Survivin信号转导通路调控结肠癌细胞凋亡的作用机制。方法: 用阳离子脂质体介导Stat5反义寡核苷酸转染人结肠癌HT29细胞，MTT法检测细胞增殖状态；流式细胞术检测细胞周期与凋亡；EMSA检测Stat5活性；Western blotting检测Stat5、p-Stat5、cyclin D1、Survivin与Bcl-2凋亡家族成员Bcl-2和Bcl-x_L的表达。结果: 转染Stat5反义寡核苷酸后HT29细胞增殖受抑制，凋亡细胞增多，Stat5、p-Stat5与Survivin表达下降，Bcl-2与Bcl-x_L变化不明显。结论: 阻断Stat5通路可以抑制靶基因Survivin表达并诱导结肠癌细胞凋亡。     

癌基因Stat3与肿瘤治疗

Stat3信号传导通路接受生长因子、细胞因子等细胞外信号刺激,作用于细胞核内特异的DNA片段,调控靶基因如cyclin D1与bcl-x等的转录,直接影响细胞的增殖、分化与凋亡.研究结果显示Stat3蛋白异常激活与多种恶性肿瘤发生、发展密切相关,被定义为癌基因,目前已有学者以Stat3为靶点进行肿瘤治疗研究,取得了初步结果,但有关Stat3的详细作用机制尚未明确,有待于进一步深入研究.