成功救治百草枯中毒1例分析

本文对成功救治百草枯中毒1例分析如下。1病历摘要男,20岁。2010-08-30入院。入院前5 h因误服百草枯约20 ml后出现咽部不适、恶心、呕吐后被家人急送当地医院,给予大量饮开水、指抠咽部行洗胃、催吐及静脉滴注西咪替丁后转我院住院。查体:T     

妊娠期高血压疾病患者胎盘中VCAM-1的表达及其临床意义

目的探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(vascular endothelial cell adhesionmolecule,VCAM-1)的表达及其临床意义。方法应用免疫组化Envision法检测了38例HDCP患者及22例正常妊娠晚期胎盘组织中VCAM-1的表达。结果 VCAM-1主要表达在胎盘滋养叶细胞及血管内皮细胞;VCAM-1在HDCP患者胎盘滋养叶细胞表达率为21.05%,低于正常妊娠晚期的63.64%,差异性显著,有统计学意义(χ2=10.86,P0.005)。而在血管内皮细胞表达率为44.74%,高于正常妊娠晚期的31.82%,无显著差异性,无统计学意义(χ2=0.97,P0.05)。结论 HDCP患者胎盘滋养层细胞缺乏VCAM-1表达可能与HDCP发生发展有关。     

腹腔镜下改进子宫全切除术的临床分析

目的:探讨应用腹腔镜下改进子宫全切除术的安全性及效果。方法:对44例腹腔镜下改进子宫全切除术患者的资料进行回顾性分析。结果:手术成功42例,成功率95.5%;术后排气时间平均(32.07±4.13)h,术后并发症发生率6.8%。手术平均时间(140±48.32)min,术中出血量平均(60.32±94.49)ml,与开腹手术相比差别不显著,P<0.05。结论:腹腔镜下改进子宫切除术的创伤小,术后并发症少,恢复快。     

神经节苷脂对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

背景:大鼠急性脑缺血再灌注损伤后有细胞凋亡及凋亡相关基因的表达。目的:观察神经节苷脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。设计:随机对照动物实验。单位:吉林大学中日联谊医院神经内科。材料:实验于2002-04在吉林大学中日联谊医院动物实验室完成。健康雄性Wistar大鼠48只,鼠龄三四个月,体质量(220±50)g。大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注 给药组(缺血前30min腹腔注射神经节甘脂GM-1),24只/组。其中又根据再灌注时间不同,每组分别分为3个时相点,即3h、6h和24h点,每个时相点8只大鼠。方法:①建立大鼠全脑缺血再灌注模型。②应用二苯胺法测定大鼠脑缺血后3h、6h、24h脑组织DNA裂解率变化,取大脑皮质100mg加0.9mL裂解液制成10%匀浆,加入离心管中,反复冻融,收集上清和沉淀,DNA裂解率=上清吸收值/(上清吸收值 沉淀吸收值)。③免疫组织化学方法观察蛋白激酶Cδ表达,以及神经节苷脂给药后的变化。主要观察指标:大鼠脑皮质DNA裂解率的变化及蛋白激酶Cδ表达强度的变化。结果:实验过程中盐水对照组再灌注6h时死亡1只,麻醉过量死亡,再灌注24h时死亡2只,分别予以补充。随着再灌注时间的延长,DNA裂解率变化明显增加,24h达高峰,蛋白激酶Cδ表达于再灌注6h达高峰,以后逐渐呈下降趋势;神经节苷脂组相应时间点的DNA裂解率及蛋白激酶Cδ表达明显减少。结论:神经节苷脂能抑制脑缺血再灌注后细胞凋亡的发生,并减少蛋白激酶Cδ的表达,对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

胎盘表皮生长因子受体、人绒毛膜促性腺激素及胎盘泌乳素与妊娠高血压综合征相关性研究

妊娠高血压综合征 (妊高征 )是妊娠期发生并严重危害母儿健康的疾病。近年来的研究表明 ,胎盘表皮生长因子受体 (ＥＧＦＲ)、人绒毛膜促性腺激素 (ｈＣＧ)与妊高征发病密切相关。本研究采用逆转录聚合酶链反应 (ＲＴ ＰＣＲ)技术检测了妊高征患者ＥＧＦＲ、ｈＣＧ及胎盘泌乳素 (ｈＰＬ)的表达情况 ,现将结果报道如下。一、资料与方法1.对象 :选择长春市妇产科医院及白求恩医科大学第三临床医院妇产科 1997年 10月至 1999年 11月住院产妇 119例 ,其中 :妊高征组 77例 (中度 43例 ,重度 34例 ) ;对照组 42例 (正常妊娠晚期孕妇 )。妊高征的诊…     

双击大鼠肝脏I-κB和TLR2mRNA的表达及参麦的影响

目的 探讨失血性休克合并内毒素致大鼠肝脏损伤的机制及参麦的抗休克作用和机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照（Control）组。双击（HS＋LPS）组，参麦注射液大小剂量（HS＋LPS＋SM）组。双击模型的复制：动物放血至MAP 40 mmHg维持10分钟，然后舌下注射LPS1．5mg/kg，4／小时后测定血清中N0含量、NOS活性以及肝脏TLR2、IκBαmRNA的表达。结果 SM可降低HS＋LPS组引起的NOS活性、NO含量的增高以及TLR2mRNA表达的增加，同时增加bκBαmRNA的表达。结论 SM可通过下调肝脏组织中TLR2以及上调I-κBαmRNA的表达，降低NOS活性及NO的含量，减轻内毒素引起的组织过氧化反应，从而实现保护组织细胞的作用。     

贝飞达联合思密达治疗小儿腹泻疗效分析

目的：观察贝飞达、思密达联合治疗小儿腹泻的疗效。方法：114例小儿腹泻病例随机分为贝飞达、思密达联合治疗观察组和单纯常规治疗对照组各57例,观察两组治疗72 h后的疗效。结果：观察组总有效率达94.74%,对照组总有效率达66.67%。结论：贝飞达、思密达联合治疗小儿腹泻病是一种有效且安全的方法。     

子痫前期患者胎盘组织中血小板源性生长因子A的表达及意义

目的 探讨子痫前期患者胎盘组织中血小板源性生长因子A(PDGF-A)的表达变化及其临床意义.方法 应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法,检测38例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度子痫前期18例、重度子痫前期20例)及22例正常妊娠晚期妇女(正常妊娠组)胎盘组织中PDGF-A的表达.结果 (1)PDGF-A的表达部位:PDGF-A主要在胎盘滋养细胞和毛细血管内皮细胞的胞膜及胞质中表达.(2)胎盘滋养细胞PDGF-A的表达:子痫前期组胎盘滋养细胞PDGF-A的阳性表达率为63%(24/38),正常妊娠组为32%(7/22),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)毛细血管内皮细胞PDGF-A的表达:子痫前期组毛细血管内皮细胞PDGF-A的阳性表达率为68%(26/38),正常妊娠组为27%(6/22),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(4)不同程度子痫前期患者PDGF-A的表达:轻度子痫前期患者胎盘滋养细胞PDGF-A的阳性表达率为39%(7/18),重度子痫前期患者胎盘滋养细胞PDGF-A的阳性率为85%(17/20),两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 子痫前期患者胎盘滋养细胞和毛细血管内皮细胞PDGF-A的高表达,可能与子痫前期发生、发展有关.     

重组人促卵泡激素对雄激素致不孕大鼠局灶性脑缺血脑皮质RAS相关基因表达的影响

目的：探讨体内性激素的改变对局灶性脑缺血脑皮质肾素-血管紧张素（RAS）相关基因表达的影响。方法：建立雄激素致不孕大鼠（ASR）模型,给予果纳芬（rhFSH）后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为ASR+假手术（sham）组、ASR+rhFSH+sham组、ASR+MCAO组及ASR+rhFSH +MCAO组,每组12只。2,3,5 - 氯化三苯基四氮唑（TTC）法检测大脑的缺血面积;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测脑皮质血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）和血管紧张素受体2（AT2）的mRNA表达。 结果：TTC染色显示,ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组大鼠大脑均可见苍白色的缺血区域。ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组脑梗死面积均明显大于ASR+sham组及ASR+rhFSH+sham组（P<0.05）,但ASR+rhFSH+MCAO组脑组织梗死面积明显小于ASR+MCAO组(P<0.05)。与ASR+sham组比较,ASR+rhFSH+sham组的AGT、ACE、AT1及AT2 mRNA表达均无明显改变（P>0.05）;而ASR+MCAO组大脑皮质缺血侧ACE、AT1及AT2 mRNA的表达均明显增高(P<0.05),但AGT未见明显改变。与ASR+rhFSH+sham组比较,ASR+rhFSH+MCAO组缺血侧大脑皮质AGT、ACE、AT1及AT2 mRNA的表达均无明显改变（P>0.05）。结论：雄激素的增高通过激活RAS系统参与了缺血性神经细胞的损伤,而rhFSH通过下调RAS系统减轻脑缺血损伤。     

红景天保护缺血再灌注损伤鼠脑细胞的作用及机理研究

目的研究红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法４ＶＯ法复制缺血再灌注动物模型;放免法及化学发光法测定乙酰胆碱（Ａｃｈ）、一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）含量;细胞培养观察红景天对神经细胞的作用。结果（１）缺血再灌注组（ＩＲ）Ａｃｈ含量显著低于假手术组（ＳＡＭ）,药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）及缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）较ＩＲ组显著升高。（２）ＩＲ组ＮＯ含量显著高于ＳＡＭ组,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组ＮＯ含量显著降低。（３）ＩＲ组ＥＴ含量显著高于ＳＡＭ组而Ｒ＋ＩＲ组显著降低。（４）红景天甙培养组细胞存活率及ＬＤＨ含量明显高于对照组,ＮＭＤＡ损伤＋红景天甙组细胞存活率明显高于ＮＭＤＡ损伤组,ＬＤＨ含量却明显降低。结论红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤时脑神经细胞具有保护作用。