脑出血凝血酶的神经毒性机制及其防治策略

本文介绍了凝血酶的结构、其在中枢神经系统产生和代谢特征、在脑出血（ICH）后神经损伤中的重要作用及可能机制。提出抗凝血酶毒性治疗的可能策略：内源性凝血酶抑制剂、外源性凝血酶抑制剂、单克隆和多克隆抗体阻断凝血酶受体（PARs）及阻断PARs下游的信号转导。随着凝血酶在ICH后作用研究的深入，抗凝血酶治疗可能是防治出血性脑损伤最有希望的措施之一。     

海马及皮层神经元的丢失与血管性痴呆发病机制的实验研究

目的初步探讨全脑反复缺血再灌注后海马各区及额、颞叶皮层神经细胞丢失在血管性痴呆形成中的作用.方法采用Pulsinelli 四血管阻断(4VO)改良法建立血管性痴呆大鼠模型;应用穿梭箱系统检测大鼠的学习记忆能力;利用甲苯胺蓝染色法计数海马各区及额、颞叶皮层神经细胞.结果 CA1区大锥体细胞丧失率(LR)在4VO 4w组达到稳定状态,与2m组比较无显著差异(P>0.05);CA3区及齿状回神经细胞LR在4VO 2w组达到稳定状态;而额、颞叶皮层神经细胞LR在4VO 1w组已基本稳定.大鼠AAR比率与CA1区大锥体细胞LR呈非常显著负相关,与CA3区、齿状回神经细胞LR呈显著负相关,而与额、颞叶皮层神经细胞LR无显著相关.结论全脑反复缺血再灌注后海马及额、颞叶皮层神经细胞的丢失是导致大鼠出现认知功能障碍的重要病理学基础,其中海马结构尤其是CA1区大锥体细胞的丢失尤为重要.     

阿司匹林促进大鼠缺血脑组织脑源性神经营养因子的表达

目的:探讨不同剂量阿司匹林(Asp)对脑缺血/再灌注(CI/RP)损伤大鼠的神经保护作用及其对脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉CI/RP模型,对CI/RP后大鼠进行肢体神经功能缺损评分:1~3分的48只大鼠入选。入选大鼠分为对照组、Asp小剂量组(20 mg.kg-1)、Asp中剂量组(80 mg.kg-1)和Asp大剂量组(320 mg.kg-1),于CI/RP术后每日腹腔注射Asp或溶媒,并进行神经功能缺损评分,72 h后处死,测定脑梗死体积和BDNF免疫组化检测。结果:CI/RP后24、48和72 h各Asp组大鼠与对照组相比,神经缺损评分明显降低(P<0.05或P<0.01),梗死灶体积显著减小(P<0.01),缺血区域BDNF表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。对BDNF表达的作用Asp大剂量组的作用并不优于Asp小剂量组和中剂量组。结论:Asp可以减少CI/RP大鼠的脑梗死体积;促进内源性BDNF的表达可能是其神经保护的机制之一,Asp对BDNF表达的作用并非随Asp剂量的加大而增强。     

医源性脊髓前动脉综合征:2例报道并文献复习

脊髓前动脉综合征(anterior spinal artery syndrome,ASAS),也称Beck综合征,约占所有卒中的1.2%。脊髓前动脉本身的血管病变是其发病原因之一,也可继发于脊髓外的侧支动脉或主动脉疾病。由于医疗诊治操作所致的医源性脊髓前动脉综合征也屡有报道。本文报道2例,并对相关文献进行复习。     

高血压性脑出血早期强化降压是否安全可行？

脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）是指非外伤性脑实质内自发性出血,绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起,也称高血压性脑出血。ICH早期血压升高很常见,与不良预后关系密切。ICH后血压升高会导致血肿扩大,脑水肿加剧;另一方面,ICH后血压反射性升高有助于保证脑血流灌注,过度降低血压可能会影响脑血流灌注。目前,许多国家ICH治疗指南关于血压管理的推荐是适度控制血压,将血压保持在较高水平,这主要是基于专家的观点,并没有随机对照试验的证据。     

阿司匹林对大鼠脑缺血后解偶联蛋白-4和ATPase-6表达的影响

目的:探讨阿司匹林(ASA)对大鼠脑缺血后解偶联蛋白-4(UCP-4)和ATPase-6表达的影响。方法:采用线栓法在血管内堵塞右侧大脑中动脉起始部2 h,制作大脑中动脉支配区缺血模型。随机分为对照组和ASA组(腹腔注射ASA80 mg·kg-1.d-1),每组按再灌注时间0、6、24、48和72 h分为5个亚组。采用间接免疫荧光方法检测UCP-4和ATPase-6表达。结果:UCP-4在缺血后6 h表达增加(P<0.05),随后表达下降,72 h达最低(P<0.01);ATPase-6在缺血6 h后呈下降趋势。与对照组比较,ASA干预后,缺血边缘区UCP-4表达增加,缺血后48 h最为显著(P<0.01);ATPase-6表达下降幅度减少,缺血24 h时最为明显(P<0.01)。结论:ASA增加缺血脑组织线粒体内UCP-4和ATPase-6的表达是其神经保护作用机制之一。