铜绿假单胞菌产金属β-内酰胺酶的临床调查研究

目的调查临床分离铜绿假单胞菌产金属β内酰胺酶株分布情况及耐药现状，为临床合理应用抗生素提供依据。方法收集临床分离的铜绿假单胞菌，采用κ—B法筛选对亚胺培南和头孢他啶同时耐药菌株，E—test法检测产金属伊内酰胺酶菌株，最后用最低抑菌浓度（MIC）法测定产金属β-内酰胺酶菌株对8种常用抗菌药物的敏感度。结果300株铜绿假单胞菌中同时耐亚胺培南和头孢他啶者34株，占11．3％（34／300）；其中检出产金属伊内酰胺酶15株，占5．0％（15／300），产酶株分布较为集中，产酶株对亚胺培南和头孢他啶等抗生素高水平耐药，对阿米卡星和环丙沙星部分耐药。结论铜绿假单胞菌产金属伊内酰胺酶检出率升高，产酶株的多重耐药较严重，应高度重视产金属β内酰胺酶铜绿假单胞菌的监测与控制。     

铜绿假单胞菌16SrRNA甲基化酶、氨基糖苷类修饰酶基因研究

目的了解烟台地区多重耐药铜绿假单胞菌16SrRNA甲基化酶、氨基糖苷类修饰酶基因的存在状况。方法自2006年1-6月间烟台地区住院病人标本中分离出30株多重耐药的铜绿假单胞菌,(K-B)法测定16种抗菌药物的敏感性;PCR法检测16SrRNA甲基化酶、氨基糖苷类修饰酶基因。结果30株多重耐药铜绿假单胞菌中16SrRNA甲基化酶(armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD、rpmA)基因均为阴性;氨基糖苷类修饰酶aac(3)-Ⅱ基因阳性株6株、aac(6′)-Ⅱ基因阳性株14株、ant(3″)-Ⅰ基因阳性株11株、ant(2″)-Ⅰ基因阳性株1株;aac(3)-Ⅰ和aac(6′)-Ⅰb基因均为阴性。结论烟台地区多重耐药铜绿假单胞菌对氨基糖苷类药物耐药的主要原因与aac(3)-Ⅱ、aac(6’)-Ⅱ、ant(3")-Ⅰ和ant(2")-Ⅰ4种氨基糖苷类修饰酶基因存在有关。尚未检出16SrRNA甲基化酶。     

铜绿假单胞菌氨基糖甙类药物产酶耐药机制的研究

目的了解我院临床分离的30株多重耐药铜绿假单胞菌中16SrRNA甲基化酶基因及氨基糖甙类修饰酶（AMEs）基因存在状况。方法收集山东和江苏两地医院临床分离的铜绿假单胞菌共50株（山东烟台多重耐药30株,江苏泛耐株20株）,采用聚合酶链反应（PCR）及序列分析的方法分析6种16SrRNA甲基化酶（armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD、npmA）和6种AMEs基因aac（3）-I、aac（3）-II、aac（6’）-Ib、aac（6’）-II、ant（3”）-I和ant（2”）-I。结果山东烟台30株多重耐药铜绿假单胞菌中4种基因aac（3）-II、aac（C）-II、ant（3”）-I和ant（2”）-I的阳性株数分别为6株（20％）、14株（46．7％）、11株（36．7％）和1株（3．3％）,其余8株基因均为阴性;AMEs基因总阳性率为50％（15／30）。江苏20株泛耐株中6种基因rmtB、aac（3）-II、aac（6’）-Ib、aac（6’）-II、ant（3”）-I和ant（2”）-I的阳性株数分别为ll株（55％）、12株（60％）、7株（35％）、12株（60％）、10株（50％）和9株（45％）,其余6株基因均为阴性;AMEs基因总阳性率为95％（19／20）。结论铜绿假单胞菌存在16SrRNA甲基化酶基因为国内首次报道;铜绿假单胞菌AMEs基因携带率很高;两家医院检出酶基因种类有差别。     

超滤工艺清开灵注射液解热抗炎作用研究

目的 :探讨超滤工艺对清开灵注射液解热抗炎作用的影响。 方法 :以解热、抗炎为主要药效学指标,观察不同剂量超滤工艺产品和原工艺产品对大肠杆菌内毒素(LPS)致家兔体温升高的抑制作用,对角叉菜胶致大鼠足跖肿胀急性炎症的影响,以及对大鼠棉球肉芽肿慢性炎症的影响。 结果 :超滤工艺组和原工艺组在LPS致热1 h后即表现出显著解热作用,与模型组比较有显著性差异,超滤工艺组P<0.01,原工艺组P<0.05,组间无显著性差异;超滤工艺各组和原工艺大剂量组在致炎后2 h有明显抑制大鼠足跖肿胀的作用,与模型组比较,有显著性差异,P<0.05,组间无显著性差异;剂量为14 mL ·kg^-1超滤工艺组和同等剂量原工艺组棉球湿重与模型组比较,具有显著性差异,P<0.01,P<0.05,棉球干重组间有极显著性差异,P<0.01。 结论 :超滤工艺制备的清开灵注射液与原工艺产品比较,解热抗炎作用相似,在抑制棉球肉芽肿慢性炎症方面比原工艺产品显示出更强的作用,提示超滤工艺基本可行。     

前臂后外侧穿支皮瓣游离移植修复手指皮肤缺损的应用解剖

目的　介绍前臂后外侧穿支皮瓣游离移植修复手指皮肤缺损的应用解剖。 方法　解剖观测40侧成人尸体上肢标本,在手术显微镜下进行局部解剖。观测前臂后外侧皮肤的营养动脉、回流静脉、神经支配。 结果　自桡骨Lister结节及肱骨外侧髁连线中点附近指伸肌和桡侧伸腕肌肌间隙内有一恒定的皮支动脉营养前臂后外侧皮肤,该动脉有两条伴行静脉,神经支配为前臂后皮神经分支,血管蒂长度为（4.12±0.26）cm,血管起始处外径为（0.91±0.07）mm,管径与指动脉相仿。 结论　前臂后外侧可以形成以桡骨lister结节及肱骨外侧髁连线中点附近的指伸肌和桡侧腕伸肌肌间隙穿支为蒂的穿支皮瓣游离移植修复手指皮肤缺损。     

铜绿假单胞菌耐消毒剂基因检测与对消毒剂抗性研究

目的研究临床分离的铜绿假单胞菌抗药基因(qacE△1-sul1)存在状况及对高中低效消毒剂抗性水平。方法采用聚合酶链反应法和定量杀菌实验检测qacE△1-sul1基因和对消毒剂抗性。结果30株铜绿假单胞菌检测qacE△1-sul1基因阳性13株(43.3%);消毒剂对其的杀灭率均为100%。结论我院临床分离的铜绿假单胞菌qacE△1-sul1基因携带率较高。对临床常用消毒剂未产生抗性。     

温经止痛方治疗原发性痛经药效学及作用机制

目的 评价温经止痛方的镇痛效应并探索其可能的镇痛机制，为中药新药研发提供实验依据。方法 应用缩宫素诱导大鼠扭体模型、乙酸诱导小鼠扭体模型和前列腺素E₁（PGE₁）诱导小鼠扭体模型，通过观察动物扭体潜伏期和扭体次数，评价温经止痛方镇痛效应。采用缩宫素诱导大鼠在体子宫平滑肌收缩和缩宫素诱导家兔的在体子宫平滑肌收缩模型，评价温经止痛方对子宫收缩频率、收缩幅度及活动力的影响。应用缩宫素诱导大鼠扭体实验模型，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠子宫组织中前列腺素F_2α（PGF_2α），前列腺素E₂（PGE₂）及大鼠血清中β-内啡肽（β-EP）的含量变化；应用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）测定大鼠子宫组织中雌激素受体（ER）和缩宫素受体（OTR）表达量变化，探讨温经止痛方可能的镇痛分子机制。结果 镇痛效应评价结果显示，缩宫素所致大鼠扭体实验中，与模型组比较，温经止痛方（1.5，3.0 g·kg^-1）组扭体次数均明显降低（P<0.05）；乙酸所致小鼠扭体实验中，与模型组比较，温经止痛方（6.0 g·kg^-1）组小鼠的扭体反应潜伏期显著延长（P<0.01），且扭体次数明显减少（P<0.05）；PGE₁所导致小鼠扭体实验中，与模型组比较，温经止痛方（1.5，3.0，6.0 g·kg^-1）组的扭体次数均明显降低（P<0.05，P<0.01）。家兔在体子宫平滑肌实验结果，与模型组比较，温经止痛方（0.38，0.75，1.50 g·kg^-1）组子宫平滑肌收缩频率均明显降低（P<0.05，P<0.01）。大鼠在体子宫平滑肌实验结果表明，与模型组比较，温经止痛方（0.75，1.50，3.00 g·kg^-1）组收缩幅度和活动力均明显降低（P<0.05）。镇痛分子机制结果证实，与模型组比较，温经止痛方（0.75，1.50，3.00 g·kg^-1）组大鼠子宫组织中PGF_2α含量，PGF_2α/PGE₂均显著降低（P<0.01）；温经止痛方（3.00 g·kg^-1）组大鼠血清中β-EP含量显著升高（P<0.01）；温经止痛方（1.50，3.00 g·kg^-1）组大鼠子宫中OTR含量明显降低（P<0.05）。结论 温经止痛方具有显著镇痛效应，其镇痛机制可能与抑制子宫平滑肌的收缩、减少PGF_2α含量，降低PGF_2α/PGE₂，降低OTR在子宫组织中表达和增加血清中β-EP的含量有关。     

成人急性感染性腹泻中气单胞菌的分离与临床分析

气单胞菌主要存在于海水、河水及海产品中,人类感染气单胞菌主要以肠道感染为主,所感染的气单胞菌以嗜水气单胞菌、豚鼠气单胞菌和温和气单胞菌为主[1].随着旅游业的发展及各种污染源的增多,气单胞菌的感染率也在增高,细菌的产毒能力及致病力也随之增强.近年来,国内外许多研究发现,在夏秋季节的腹泻患者中,气单胞菌的感染率逐年增加,气单胞菌的耐药率也在不断增高[2].检测本地区气单胞菌的分布及耐药对指导本地区急性腹泻病的经验治疗有非常重要的意义.     

成人急性感染性腹泻中气单胞菌的分离与临床分析

气单胞菌主要存在于海水、河水及海产品中,人类感染气单胞菌主要以肠道感染为主,所感染的气单胞菌以嗜水气单胞菌、豚鼠气单胞菌和温和气单胞菌为主[1].随着旅游业的发展及各种污染源的增多,气单胞菌的感染率也在增高,细菌的产毒能力及致病力也随之增强.近年来,国内外许多研究发现,在夏秋季节的腹泻患者中,气单胞菌的感染率逐年增加,气单胞菌的耐药率也在不断增高[2].检测本地区气单胞菌的分布及耐药对指导本地区急性腹泻病的经验治疗有非常重要的意义.     

附子中乌头碱对大鼠心功能效-毒剂量关系测定

目的:动态观察乌头碱的心脏毒性与强心作用.并计算其毒理学参数与药效学参数,评价其使用的安全性,为其临床应用提供实验依据.方法:以大鼠Ⅱ导联心电图变化为指标,经大鼠股静脉缓慢恒速推注乌头碱,连续观察大鼠心电图变化,动态观察乌头碱对心脏毒性的量-毒关系;选用钙离子拮抗剂尼莫地平复制大鼠心衰模型,经大鼠股静脉缓慢恒速推注乌头碱,以心率、左心室内压最大上升速率(+ dp/dtmax)和反映心脏做功的指标率压积(RPP)为指标,动态观察乌头碱的强心作用.结果:以RPP,+dp/dtmax为指标计算乌头碱的50％最大效应量(ED50),以室性早搏(PVC),停搏(CA)为指标计算乌头碱的半数中毒量(TD50)、半数致死量(LD50),则乌头碱的治疗指数(TI,按RPP计算)分别为1.84,17.22,TI(按+dp/dtmax计算)分别为1.23,11.54.结论:乌头碱具有强心作用,但也具有心脏毒性,安全范围狭窄.