正清风痛宁对大鼠骨质疏松性椎体骨折的影响

目的：观察正清风痛宁注射液穴位注射对大鼠骨质疏松性椎体骨折的影响。方法：用随机数字表将40只雌性SD大鼠编号后随机分为假手术组、模型组、0.5 mg组和2 mg组,采用手术摘除双侧卵巢以建立大鼠骨质疏模型,术后2个月再剪断L3椎体前缘建立大鼠骨质疏松性椎体骨折模型。成模后0.5 mg组和2 mg组分别于L3夹脊穴注射正清风痛宁注射液治疗4周,模型组和假手术组给予等体积生理盐。采用机械触诱发痛和自发痛观察疼痛行为学改变。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测脑脊液八肽胆囊收缩素（CCK-8）、6-酮-前列腺素E1α（6-keto-PGE1α）、一氧化氮（NO）及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)含量。采用骨定量超声诊断技术检测骨折腰椎骨定量振幅衰减（BUA）及骨密度（BMD）。结果：与模型组比,2 mg组抬腿次数和抬腿持续时间降低,大鼠4周后足缩足阈值均值明显提高,1、2、3、4周机械缩足阈值（MWT）逐步提高,且脑脊液中nNos、NO、CCK-8 和6-keto-PGE1α明显低于模型组（P＜0.05）;骨定量超声显示BUA 及BMD 均明显高于模型组（P＜0.05）。结论：正清风痛宁穴位注射可增加骨质疏松性椎体骨折大鼠下丘脑nNOS分泌、抑制6-keto-PGE1α和NO合成、降低CCK-8和6-keto-PGE1α而产生中枢镇痛作用,并可促进大鼠骨质疏松性椎体骨折愈合。     

血管钙化对血管组织内皮素表达的影响

通过观察血管钙化大鼠血管组织和钙化血管平滑肌细胞内皮素含量的变化 ,探讨血管钙化对血管组织内皮素表达的影响。用维生素D3加尼古丁诱导大鼠血管钙化模型 ,β 磷酸甘油制备钙化血管平滑肌细胞 ,采用VonKossa染色、钙含量测定、4 5Ca聚集及碱性磷酸酶活性测定判断钙化程度 ,放射免疫分析法测定血浆、血管和血管平滑肌细胞培养基中内皮素含量 ,用竞争性定量逆转录聚合酶链反应方法测定血管和血管平滑肌细胞中内皮素mRNA水平。结果发现 :钙化血管平滑肌细胞VonKossa染色见有大量黑色颗粒沉积 ,钙化细胞的钙含量、4 5Ca2 + 摄入及碱性磷酸酶活性分别较正常平滑肌细胞增加 1 1 8%、1 74 %和 7倍 (P均 <0 .0 1 ) ;钙化细胞培养基中内皮素含量较对照组增加 35 % (P <0 .0 5 ) ,内皮素mRNA水平较对照组高 1 2 0 % (P <0 .0 5 ) ;钙化组大鼠血管组织VonKossa染色见血管中层有大量黑色颗粒沉积 ,主动脉钙含量、4 5Ca2 + 沉积及碱性磷酸酶活性分别较对照组高 5 .0倍、1 .4倍和1 .4倍 (P均 <0 .0 1 ) ;钙化大鼠血浆和血管内皮素含量分别较对照组增加 1 0 2 %和 1 0 3% (P均 <0 .0 1 ) ;钙化血管内皮素mRNA水平较正常对照组高 2 2 % (P <0 .0 1 ) ;波生坦处理的大鼠血管钙含量、4 5Ca2 + 聚集及碱性磷酸酶活性较单     

肾上腺髓质素抑制醛固酮促大鼠主动脉外膜增殖效应

目的观察醛固酮(ALDO)对血管外膜肾上腺髓质素(ADM)产生和分泌的影响以及ADM mRNA表达水平,以探讨ADM和ALDO之间相互联系。方法用放射免疫法测定ALDO刺激后ADM产生和分泌水平,用3H-THR掺入反映血管外膜增殖,半定量的RT-PCR测定ADM基因表达。结果ALDO呈浓度依赖的刺激大鼠血管外膜ADM分泌和mRNA表达,ADM抑制ALDO诱导的外膜增殖。ALDO活化外膜成纤维细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs),明显增加其活性,该效应可被ADM抑制。结论ALDO促进血管外膜ADM的生成,而生成的ADM拮抗AL-DO诱导的血管外膜增殖。     

内皮素受体阻断剂抑制磷酸甘油诱导血管平滑肌细胞钙化

目的：在离体钙化的血管平滑肌细胞上，观察内皮素受体阻断剂对血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响，探讨内皮素(ET)促进细胞钙化的信号转导和分子机制。方法：β-磷酸甘油制备钙化VSMCs；通过细胞钙含量,［45Ca2+］摄取，碱性磷酸酶活性测定，判断钙化程度，［3H］-胸腺嘧啶（［3H］-TdR）和［3H］-亮氨酸（［3H］-Leu）掺入测定细胞DNA合成，竞争性定量RT-PCR测定VSMCs骨桥蛋白 （OPN） mRNA水平，放射免疫法测定培养上清ET含量。结果: 与正常对照VSMCs相比，钙化VSMCs内钙含量，［45Ca2+］摄入及碱性磷酸酶活性分别增加 119%、174%和7倍（P<0.01），OPN表达增加86%；细胞生长活跃，［3H］-TdR和［3H］-Leu分别增加71%和35%；钙化细胞培养基中内皮素含量较对照组增加35%(P<0. 05)。而钙化加内皮素受体阻断剂BQ123组明显减轻VSMCs钙化程度，钙含量，［45Ca2+］摄入及碱性磷酸酶活性分别较钙化组降低33%、37%、40%（均P<0.01），OPN表达明显下调25%；细胞增殖活性明显降低。结论: BQ123可减轻VSMCs钙化程度，表明ET促进VSMCs钙化主要是通过内皮素A型受体（ET-A）途经。     

心血管组织钙化大鼠心肌肌浆网一氧化氮合酶的改变

目的:观察心血管组织钙化大鼠心肌肌浆网一氧化氮合酶/一氧化氮系统的改变,以探讨是否SR上NO的过量生成是钙化心肌SR功能抑制的重要机制。方法:维生素D3肌肉注射和nicotine灌胃复制大鼠心血管组织钙化的模型。差速离心制备心肌肌浆网,检测SR中NO生成及NOS的活性和蛋白表达。结果:心血管组织钙化处理6周大鼠心肌钙含量比对照组高4倍(P＜0.01),钙化组心肌SR的NO产生高于对照组,NOS活性增加,NOS蛋白表达比对照组高54%(P＜0.01)。钙化处理2周左右尽管心肌钙化尚不明显,但SR的NOS/NO系统已经发生改变。结论:心血管组织钙化大鼠心肌SR的NOS/NO系统的上调,是钙化心肌SR功能抑制的重要机制之一。     

关于病理生理学实验教学改革的几点思考

根据病理生理学实验教学的重要性,随着学科的发展,该门课程教学改革势在必行。本依据多年的教学经验从教材建设、设备条件建设、教学方法改革三个方面对教学改革经验进行了总结。     

雷公藤红素对人急性早幼粒白血病荷瘤模型小鼠黏附分子及细胞周期的影响

目的:观察雷公藤红素对人急性早幼粒白血病(APL)荷瘤模型小鼠黏附分子及细胞生物学特性的影响.方法:将18只SCID beige小鼠尾静脉注射NB4细胞株(5x106/只)以构建人APL荷瘤模型,然后随机分为荷瘤组、三氧化二砷组和雷公藤红素组,另取6只不造模并设为对照组;3周后向对照组和荷瘤组腹腔注射生理盐水并进行对照...     

高钙血症加重大鼠血管钙化

目的探讨高钙血症对血管钙化的影响。方法用维生素D3加尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,von Kossa染色、钙含量测定、45Ca2 聚集及碱性磷酸酶活性测定判断钙化程度,用竞争性半定量逆转录聚合酶链反应方法测定血管钙化标志分子骨桥蛋白和β-actin mRNA水平。结果钙化组大鼠血压升高,收缩压较对照组高28%(P<0.05);血管von Kossa染色见血管中膜弹性纤维间可见大量棕黑色颗粒沉积。主动脉钙含量、45Ca2 沉积及碱性磷酸酶活性分别较对照高3.7倍、1.3倍和1.4倍(P<0.01)。钙化血管组织骨桥蛋白mRNA表达上调46%(P<0.01)。与对照组比较,高钙摄入增加血钙而降低血磷水平(2.49±0.14比2.20±0.12;1.25±0.05比1.40±0.07,P<0.01),单纯高钙摄入组主动脉钙含量、45Ca2 沉积及碱性磷酸酶活性与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。而诱导钙化后给予高钙饮食可增加血管钙化程度,与单纯钙化组比较,主动脉钙含量、45Ca2 沉积及碱性磷酸酶活性分别升高了12%(P>0.05)、38%(P<0.01)和15%(P<0.01);骨桥蛋白表达上调34%(P<0.01)。结论高钙摄入可以加重大鼠血管钙化。     

双黄连对MHV-3诱导的暴发型肝衰竭小鼠的保护作用研究

目的探讨双黄连对病毒感染诱导的暴发性肝衰竭小鼠的保护作用。方法取BABL/c J小鼠36只,随机均分为对照组、模型组和双黄连处理组。取滴度为1×106 PFU/ml的3型鼠肝炎病毒(MHV-3),采用高压水注射法经小鼠尾静脉注入小鼠体内,诱导暴发性肝衰竭模型。在造模后给予10%双黄连或生理盐水灌胃治疗7 d。采用RT-PCR法检测小鼠肝组织IP-10 mRNA和血清MHV-3 DNA水平,并检测血清转化生长因子-βl(TGF-βl)、白细胞介素-10(IL-10)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)和肝功能指标。结果在治疗7 d,模型组和双黄连组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)分别为(229.03±30.56)IU/L和(22.83±6.02)IU/L,谷草转氨酶(AST)为(139.01±11.75)IU/L和(32.45±4.59)IU/L,LN分别为(99.86±10.57)nmol/L和(57.02±7.24)nmol/L,HA为117.05±16.72)nmol/L和(53.01±11.35)nmol/L,TGF-βl分别为(319.46±39.12)pg/ml和(93.87±11.20)pg/ml,IL-10为25.70±3.87)pg/ml和(1.07±0.09)pg/ml,MHV-3 DNA分别为12.47±3.05)lg copies/mL和(1.24±0.10)lg copies/mL,肝组织IP-10 mRNA分别为【(25.70±3.87)和(12.79±3.08),P0.05】。结论双黄连有一定的抗MHV-3作用,可能是通过抑制肝内IP-10 mRNA水平,减少IL-10对肝细胞的炎性损伤,阻止了肝组织纤维化而促进了肝功能的恢复。     

肝肾功能5项在不同检测系统测定结果的比对评价

目的通过不同检测系统测定肝肾功能5项,进行方法学的对比评价,探讨各系统间检测结果是否具有可比性。方法参考美国临床实验室标准化委员会（NCCLS）的EP9-A文件要求,抽取患者新鲜血清样本,采用沈阳东软NSA-400检测系统和深圳迈瑞BS-400检测系统分别测定肝肾功能5项,连续测定5d,计算测定结果的线性方程和相对偏差,采用美国临床实验室修正法规（CLIA＇88）允许的医学决定水平处的系统误差,即总误差的1/2为标准,判定不同检测系统测定肝肾功能5项结果是否具有可比性。结果沈阳东软NSA-400检测系统和深圳迈瑞BS-400检测系统的检测结果ALT、GLU、Cr、UA、Urea差异均无统计学意义（P〉0.05）。沈阳东软NSA-400检测系统和深圳迈瑞BS-400检测系统的检测结果相关系数较好,r≥0.975,相对偏差SE%均小于1/2CLIA,88（TEa）为临床可接受的判定标准,两组检测系统具有可比性。结论沈阳东软NSA-400检测系统和深圳迈瑞BS-400检测系统测定肝肾功能5项结果相关性良好,系统误差为临床所能接受,具有可比性。