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51.
体外膜肺氧合在严重肺挫伤中的应用研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 探讨体外膜肺氧合 (extracorporealmembraneoxygenation ,ECMO)在严重肺挫伤患者中治疗作用及应用价值。方法 2 0 0 2年 6月至 2 0 0 4年 8月应用体外膜肺氧合 (ECMO)治疗严重肺挫伤患者 17例 ,患者男 11例 ,女 6例 ,均采用颈内静脉股静脉插管技术 ,应用离心泵和肝素涂敷管道。ECMO辅助 2 7~ 94h ,平均 6 2h。监测治疗前后血流动力学及氧代谢指标。结果 行ECMO治疗后 ,混合静脉血氧分压、静脉血氧饱和度、动脉血氧分压、血氧饱和度明显上升 (P <0 0 1) ,氧供明显增加 ,氧耗也随之增加 (P<0 0 5 ) ,动脉血乳酸含量明显降低 (P <0 0 1) ,氧摄取率有所上升 (P <0 0 5 )。ECMO前后血流动力学无明显变化。结论 ECMO治疗能明显改善低氧血症 ,从而改善机体氧代谢 ,提高组织氧摄取率 ,为治疗原发病赢得时间 相似文献
52.
53.
目的 探讨体外膜肺氧合(ECMO)在心脏骤停患者中的治疗作用及应用价值。方法 回顾分析应用体外膜肺氧合(ECMO)治疗的心脏骤停16例患者,采用治疗前后自身对照的方法,监测ECMO治疗前、ECMO治疗后10 min, 1 h, 6 h, 12 h, 24 h患者的心率、平均动脉压、中心静脉压(CVP);并抽取桡动脉血检测动脉血氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度、酸碱度、动脉血乳酸含量等指标。结果 平均动脉压在ECMO治疗后10 min比ECMO治疗前明显升高(P<0.001),ECMO治疗后1 h比ECMO治疗后10min有所升高(P<0.05);CVP在ECMO治疗后10 min比ECMO治疗前,ECMO治疗后1 h比ECMO治疗后10 min有所降低(P<0.05);经ECMO治疗后10 min动脉血氧分压、血氧饱和度较ECMO治疗前明显上升(P<0.01),pH明显升高(P<0.01),动脉血乳酸含量明显降低(P<0.01)。结论 ECMO治疗可辅助心脏维持有效的血液循环,明显改善低氧血症,为大脑提供稳定的氧合血灌流,对心肺脑复苏有利。 相似文献
54.
急救医疗技术员绩效成本的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究急救医疗技术员(Emergency Medical Technican,EMT)的最佳配置方案。方法对实验组(EMT+医生)与对照组(医生+护士+司机+担架员)的院前急救的绩效成本进行比较。结果实验组的工作时间和工资支出成本均明显少于对照组(P〈0.01,P〈0.01),对照组在现场行急救技术种类多于实验组,两组比较有显著性差异(P〈0.05)。两组的出车时间、到达现场时间、抢救成功率等基本相同,统计学分析均无显著性差异(P〉0.05)。结论急救医疗技术员的应用可显著降低人力资源成本,并可承担绝大部分院前急救工作,但对于病情复杂的危重病人则需选择医生+护士+司机+担架员组合出车。 相似文献
55.
目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肠外深静脉营养(TPN)支持的治疗效果及护理方法。方法采用TPN治疗ARDS患者29例(A组),并与随机选择的32例非TPN治疗的ARDS患者(B组)进行比较,营养支持期间对患者肝、肾功能、血生化、血糖、血脂、微量元素进行监测,根据测定结果及时调整营养液的配方,及时正确护理。结果A组平均机械通气撤除时间5.1±1.9天,病死率为31%,B组平均机械通气撤除时间8.6±2.1天,病死率为50%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论在ARDS治疗中应用TPN机械通气撤除时间提早,病死率降低,改善预后及营养状况。 相似文献
56.
目的 观察低氧下丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对人胃癌SGC7901细胞c-Met蛋白表达的影响及其与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的关系.方法 用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan ⅡA组.分别取0.5、2.0、10.0mg/L Tan ⅡA干预低氧胃癌细胞48 h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α和c-Met蛋白表达的变化.结果 免疫细胞化学法显示,TanⅡA呈剂量依赖性地抑制低氧诱导的HIF-1α和c-Met蛋白表达,且二者呈高度正相关(n=4,r=0.996,P<0.01).结论 低氧条件下,Tan ⅡA可能通过抑制HIF-1α的表达进而抑制c-Met蛋白的表达,提示Tan ⅡA可能对防治低氧导致的肿瘤侵袭转移具有重要作用. 相似文献
57.
目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌SGC7901细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,及其与突变型p53蛋白表达变化的关系.方法:不同浓度的TanⅡA单独及联合应用10.0 mg/L的5-FU作用于SGC7901细胞24、48和72 h,MTT法检测细胞活力,HO-ECHST染色法检测细胞凋亡;不同浓度的Tan ⅡA单独及联合10.0 mg/L的5-FU作用于SGC-7901细胞48 h后,免疫细胞化学法检测突变型p53蛋白的表达.结果:实验所选各种浓度Tan ⅡA均能抑制SGC7901细胞的增殖并诱导其凋亡,且呈时间和剂量依赖性(P值均<0.01),10.0 mg/L Tan ⅡA作用细胞72 h后,其抑制率及凋亡率分别达47.17%和45.63%.与单用5-FU相比,联合应用TanⅡA细胞增殖抑制率和凋亡率显著增加(P均<0.01),10.0 mg/L TanⅡA联合5-FU作用细胞72 h后,其抑制率及凋亡率分别为65.51%和57.28%.不同浓度的Tan ⅡA单独及联合应用5-FU作用48 h后,突变型p53表达呈剂量依赖性降低(P均<0.01).结论:Tan ⅡA可显著增强5-FU对SGc7901细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,该效应可能与其抑制突变型p53蛋白的表达有关. 相似文献
58.
5株从印尼三带喙库蚊分离的乙脑病毒中,有二株毒力较低,其空斑滴度,鼠脑滴变比值分别为2.23和3.23。经二次空斑选种获得到三周鼠脑内基本不致死的6-2株,当在鸡胚繁殖一代,病毒滴度为Log10PFU4.0/ml和7.0/ml时,用不同稀释度的病毒免疫小白鼠,经强毒株攻击,其保护指数分别为0.00001和0.000001。文中讨论了这种高比例的低毒力的毒株在自然界的存在与当地不显性感染率高的关系,以及可能从自然界获得免疫力好的活疫苗毒株的可能性。 相似文献
59.
目的:了解院前疑诊急性冠状动脉综合症(ACS)患者病因及死因,以提高医疗防治水平.方法:2004年1月~2005年10月,因疑诊ACS由我院120出车接诊患者,回顾性分析接诊记录及住院病历.结果:院前疑诊ACS患者292例,ACS156例,其它心血管疾病88例,其它疾病48例.前8位病因是急性心肌梗死(AMI,29.5%)、不稳定性心绞痛(UA,24.0%)、高血压(7.2%)、心律失常(6.2%)、主动脉夹层(4.8%)、心力衰竭(4.1%)、气胸(3.8%),未确诊者(4.1%).总死亡30例,AMI12例,主动脉夹层9例,未确诊者5例,其它4例.结论:AMI是本地区疑诊ACS患者的首位病因,死亡例数最多;主动脉夹层发病率排第5位,但死亡率最高;应加强社区冠心病、高血压知识宣传与教育. 相似文献
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